EMERGENCIAS PEDIATRICAS

 

Una actividad básica para la mejora de calidad de la asistencia pediátrica urgente es la estandarización de las actuaciones, lo que contribuye a la reducción de la variabilidad en la práctica clínica, la mejora en la comunicación entre los diferentes niveles, así como la optimización de los recursos y la seguridad del paciente. 

Los niños representan uno de los grupos más vulnerables en términos de morbilidad y mortalidad, lo cual es debido a las condiciones especiales en que se encuentran durante la etapa perinatal y la infancia, relacionados con los procesos biológicos de la reproducción, crecimiento y desarrollo vi . La calidad y eficacia de los cuidados perinatales y a la población infantil, son indicadores básicos internacionales de la eficiencia de los servicios de salud de cada país 

TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA 

En los protocolos de urgencias de GIDEP se ha integrado la valoración inicial pediátrica mediante la aplicación del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) y la evaluación ABCDE 

A: vía respiratoria; 

B: ventilación; 

C: circulación; 

D: estado neurológico; 

E: exposición). 

El TEP es una herramienta sencilla y rápida (se realiza en 30-60 segundos) con la que se efectúa una evaluación visual y auditiva sin tocar al paciente. No conlleva ninguna actuación clínica. Su objetivo es identificar a los pacientes que presentan inestabilidad clínica, permitiendo tomar medidas rápidas de soporte vital. 

 

• Apariencia o aspecto general: es el lado más importante, ya que refleja el estado de oxigenación y la perfusión cerebral. Se valora el tono, la interacción, si es consolable, el lenguaje o llanto y la mirada. 

• Respiración: se examina de forma visual si hay signos de trabajo respiratorio y se escucha si hay ruidos respiratorios anormales. 

• Circulación cutánea: se valora el color de la piel (palidez, piel moteada, cianosis) como signo de mala perfusión y shock. 

Los tres componentes del TEP proporcionan información sobre el grado de oxigenación, ventilación, perfusión y la función cerebral. El objetivo no es establecer un diagnóstico específico, sino clasificar el estado fisiopatológico del niño, determinando si se encuentra en situación estable (cuando los tres lados del TEP son normales), o si hay dificultad respiratoria, shock o disfunción del sistema nervioso central. 

Tras el TEP se procederá a la evaluación ABCDE, que incluirá la determinación de constantes y oximetría de pulso. La determinación de la glucemia capilar deber ser parte de la evaluación inicial del paciente crítico. 

Así como el TEP no conlleva ninguna actuación clínica, la evaluación ABCDE se debe realizar aplicando medidas de estabilización ante los hallazgos patológicos de los diferentes sistemas evaluados, y por supuesto, conlleva contacto físico con el paciente, tanto en la evaluación como en la estabilización. La evaluación se realiza en un orden estricto, que es importante seguir y no pasar al siguiente nivel hasta no haber solucionado los problemas identificados.  

EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE PEDIATRICO

La secuencia ABCDE nos dicta el orden de prioridad. De esta forma, no podremos pasar al siguiente paso hasta no actuar para resolver las alteraciones del que nos encontramos eva- luando. Cada equipo sanitario que atiende a un paciente inestable debe estar bien organizado, con tareas bien definidas para cada persona, y que una de ellas lidere y coordine las acciones a realizar. Todo el equipo debe conocer la siste- mática de trabajo, y tener preparado y accesible todo el material necesario. 

A. Vía aérea 
La permeabilidad y estabilidad de la vía aérea deben ser las prioridades absolutas en todo paciente, ya que su fallo puede ser amenazante para la vida de forma muy rápida. 

Evaluación: El sonido anormal de la respiración nos puede hacer sospechar de una obstrucción de vía aérea, pero también debemos comprobar que la excursión torácica sea adecuada. 
Manejo:  La apertura de la vía aérea con colocación de la cabeza en posición neutra y la maniobra frente- mentón o tracción mandibular (siempre esta última en caso de traumatismo) es fundamen- tal y lo primero a realizar. 
Va a ser muy frecuente la necesidad de aspiración (de secreciones, sangre o cuerpos extraños) y colocar al paciente sentado o semiincorporado. 
En caso de que la vía aérea no sea permeable con las maniobras descritas hay que valorar el manejo instrumental de la vía aérea, con cánulas oro- faríngeas o nasofaríngeas o intubación traqueal. 

B. Ventilación  
Además del patrón y ruidos respiratorios au- dibles, y la auscultación en línea axilar media, disponemos de distintos parámetros: 
- Frecuencia respiratoria. Olvidada con demasia- da frecuencia en la evaluación pediátrica, ya que se altera con gran facilidad. Hay que tener en cuenta los valores normales para la edad y que puede alterarse con la fiebre, la ansiedad o el dolor. 

- Saturación de oxígeno. Es una medida no inva- siva que da idea de la oxigenación del paciente, pero no se correlaciona de forma directa con el grado de dificultad respiratoria, ya que la oxigenación puede mantenerse con aumento del trabajo respiratorio basal. Puede dar una lectura alterada en caso de movimientos del paciente o mala perfusión periférica. En un paciente con metahemoglobinemia o intoxicado por monóxido de carbono la saturación es de valor normal, incluso con intoxicaciones graves. En este último caso deberemos usar cooxímetros no invasivos como método de screening inicial, y la cooximetría en sangre venosa o arterial para confirmarlo. 

- Medición de CO2. Cada vez están más extendidas la capnometría y capnografía en aire espirado, con dispositivos adaptados para el paciente intubado o con respiración espontánea. Tiene una gran correlación con la ventilación del paciente en situaciones muy variadas (con aumento en la hipoventilación y con disminución o valores normal en la alteración de la relación ventilación/perfusión). Existen dispositivos de medición transcutánea de CO2, de menor uso en las emergencias, ya que pueden ser difíciles de calibrar. 

- Gasometría. Nos puede servir para valorar la ventilación y además la perfusión. Se puede obtener una muestra venosa al canalizar la vía periférica (una muestra arterial ofrece pocos beneficios frente a los riesgos en la situación urgente). Lo ideal es disponer de un gasómetro accesible desde la sala de emergencias. 

C. Circulación 

En este apartado se valora de distintas formas las perfusiones tisulares central y periférica, además de los ya explicados con el TEP. No hay un parámetro único que pueda valorar el pa- ciente con shock, y deberá ser una conjunción de todos. 

Frecuencia cardiaca (FC). La taquicardia puede ser un signo de hipoxia o hipoperfusión tisular, o la bradicardia (< 60 lpm en niños o menor de < 100 en neonatos) un signo de estado crítico. Como la frecuencia cardiaca puede alterarse con la fiebre, el dolor o la ansiedad, en la Ta- bla 4 vemos los valores normales de FC para los distintos rangos de edad. 

Pulso. Valoraremos los pulsos periféricos (bra- quiales) y los centrales. La ausencia de pulso periférico puede ser un signo de shock. La au- sencia de pulso central nos obliga a practicar maniobras de RCP. Podemos aproximar la pal- pación de los pulsos a las siguientes tensiones arteriales sistólicas (TAS): 

·       Se palpan pulsos periféricos: TAS >90 mmHg. 

·       Se palpan pulsos centrales: TAS >50 mmHg. 

·       Ausencia de pulsos: TAS <50 mmHg. 

·       Relleno capilar. El tiempo de relleno cutáneo capilar tras compresión debe ser menor de 2-3 segundos. El límite concreto no está claro y la forma de medirlo puede ser muy inexacta, por tanto, es un signo exploratorio que hay que valorar en el contexto del TEP y otros signos de shock. Podremos comprobarlo en la rótula, manos, pies o antebrazo. 

·       Nivel térmico. La frialdad en zonas acras como manos y pies, especialmente en recién nacidos y lactantes, puede ser normal, pero la zona de transición de temperatura se hará más proxi- mal a los tobillos y muñecas si la perfusión está alterada. 

·       Presión arterial. Todo paciente inestable debe tener registrado este parámetro, pero debemos tener en cuenta la dificultad en su obtención y valoración. Es importante usar un manguito de tamaño adecuado al paciente y el llanto o el movimiento pueden alterar la medición. Recordemos que la hipotensión arterial es un signo tardío de afectación hemo- dinámica y una PA normal puede aparecer en un niño con shock compensado. En la Tabla 5 se listan lo valores normales de TAS para cada edad. También se puede calcular una TAS aceptable mediante la fórmula TAS = 70 + (2 × edad en años). 

·       Para la evaluación inicial no será necesario un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, con el ECG del monitor cardiaco será suficiente. 

D. Neurológico 

Las alteraciones del sistema nervioso central (SNC) pueden producirse por una alteración neurológica primaria, o de forma secundaria a una alteración respiratoria o circulatoria. Por tanto, una alteración neurológica también debe ser evaluada con monitorización respiratoria y cardiaca (FC, FR, PA, saturación, glucemia y capnografía). No existe ninguna escala validada que nos pueda servir como valoración rápida del nivel de consciencia, sino que debe- remos valorar de forma conjunta la alteración de los elementos neurológicos del TEP con los aquí citados. 

Evaluación:

·    Escala AVPU. Valora de forma rápida el nivel de consciencia y la respuesta a estímulos. El paciente puede estar alerta (A), responder a estímulos verbales (V), responder a estímulos dolorosos (P: Pain), o no responder (U: Unres- ponsive). Esta escala y el TEP nos sirven para valorar la actividad cortical. 

·     Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS). Validada para niños que han sufrido un traumatismo craneal, es de uso menos frecuente que la escala AVPU, ya que requiere más tiempo en su valoración y esta puede ser difícil. Se puede aproximar la escala AVPU a la GCS de la siguiente manera: A = GCS 15, V = GCS 13, P = GCS 8, U = GCS 3. 

·   Glucemia capilar. Debe ser un valor que hay que incorporar dentro de los signos vitales monitorizados, especialmente en los pacientes con alteración neurológica. 

·    Pupilas. Siempre debemos evaluar la respuesta pupilar a la luz, que valora la respuesta del tronco encefálico y puede alterarse en muchas situaciones como intoxicaciones, hipoxia, convulsión o herniación cerebral. 

·   Actividad motora. Podemos hacer de forma rápida una evaluación de la postura, el tono muscular, la movilidad de las extremidades y los movimientos anormales (como convulsiones o mioclonías). 

·     Evaluación del dolor. Debemos valorar la existencia e intensidad del dolor mediante escalas específicas. Hemos de tener en cuenta que la valoración neurológica se ve alterada si usamos fármacos sedantes o paralizantes. 

E. Exposición 

Como último punto se debe descubrir completamente al niño para valorar la piel, el abdomen, las extremidades y cualquier anomalía anatómica. Al terminar la valoración de este punto no podemos olvidarnos de tapar al niño para evitar que se enfríe. Son recomendables el uso de oxígeno calentado y humidificado, y de sueros calentados. 

La hipotermia activa tras una situación de PCR es un punto contro- vertido y la evidencia en niños es aún limitada. Puede considerarse en niños con posparada cardiaca o arritmias ventriculares graves y coma persistente. En todo caso debemos tra tar la fiebre y la hipertermia, esta última de forma agresiva. 

Como parte de la evaluación primaria, se puede incorporar, si se dispone de ella, la ecografía a pie de cama, particularmente la eco-FAST en los pacientes traumatizados. Además, puede ser de utilidad en la canalización de vías. 

EVALUACIÓN SECUNDARIA 

Tras realizar la evaluación general y la estabilización inicial podemos pasar a la anamnesis y exploración física detalladas. Con mucha frecuencia este punto se lleva a cabo cuando no se ha completado el TEP, ABCDE y las actuaciones necesarias, retrasando la atención inmediata al niño. El objetivo será obtener una historia clínica del episodio actual, una exploración física dirigida y un enfoque diagnóstico inicial. 

Anamnesis. Para recordar los elementos básicos de la historia clínica inicial podemos usar la regla nemotécnica SAMPLE: 

·       Signos y síntomas: descripción de las características de cada uno de ellos. 

·       Alergias: medicamentosas o de otro tipo. 

·       Medicaciones: tratamientos habituales y fármacos que toma para el proceso actual o ha tomado recientemente. 

·       Patologías previas: cualquiera que pueda ser de interés para el proceso actual. En este punto incluimos la vacunación. 

·       Última ingesta (last oral intake): hora aproximada de la última ingesta sólida o líquida. 

·       Eventos: que hayan podido conducir a su estado actual. 

La exploración física será dirigida según los síntomas y signos presentes, y deberá ser sistemática, de pies a cabeza, o de la cabeza a los pies. Por ejemplo: piel y aspecto general, extremidades, abdomen y genitourinario, tórax, cuello, cabeza y región ORL. Completamos con una exploración neurológica que incluya pares craneales, tono, postura, fuerza, reflejos y signos cerebelosos, siempre adaptado a la edad y condición del paciente.  

ESTIMACIÓN DEL PESO 

Necesitaremos un peso aproximado del paciente para calcular de forma adecuada las dosis de los fármacos y el tamaño del mate- rial. La mejor información la podemos obtener de un familiar del paciente, o si no se encuentra ninguno de una cinta de Broselow (o similares) que nos darán una estimación del peso según la altura. Existe una fórmula, menos exacta, para estimar el peso en niño de 1 a 10 años: peso(kg) = 2 × (edad en años + 4).  

PRESENCIA PARENTAL 

Existe abundante evidencia y experiencia de que la presencia de los padres o cuidadores durante la estabilización del niño grave y la realización de procedimientos de todo tipo mejora el dolor y la ansiedad del paciente y de su familia, siempre que no dificulten la atención al niño. En caso de que el pronóstico sea muy malo o se produzca la muerte su presencia puede ayudar mucho en este proceso. No se ha reportado que la presencia de la familia sea perjudicial en el desarrollo de las maniobras de estabilización. Incluso debe permitirse contacto físico con el paciente, si es posible. Sería deseable que un miembro del equipo se ocupe de informar con frecuencia a la familia sobre el proceso. 

TRANSPORTE DE PACIENTE PEDIATRICO

El objetivo de transporte pediatrico es ofrecer la calidad de cuidados oportuna hasta la llegada del niño enfermo a la UCI. Este proceso comienza con la consulta inmediata por radio o telefono desde el primer momento y mientras estan movilizando vehiculos. 

La fase inicial de estabilización y preparación previa al transporte tiene una importancia igual o superior al propio traslado. El éxito o la ausencia de incidencia de incidencias durante el traslado depende en gran medida de dicha fase de esatabilización. A su vez, hay que tener en cuenta la complejidad técnica del medio de transporte. Habitualmente es un habitaculo reducido (ambulancia, helicóptero, avión), un medio movil y ruidoso que confiere poca estabilidad a la hora de trabajar.

SCORE DE TRASLADO 

El score de traslado ha sido el documento inicial que motivó la creación del grupo, y el que se publicó en primer lugar (octubre de 2013). Sirve para decidir y consensuar con el coordinador médico de emergencias el tipo de recurso más adecuado para el transporte sanitario del niño. Se realiza atendiendo a la valoración objetiva de parámetros y constantes que reflejan el estado fisiopatológico del paciente y sus necesidades de soporte vital. 

BIBLIOGRAFIA

 Farah MM, Khoon-Yen T, Lavelle J. A general approach to ill and injured children. En: Bachur RG, Shaw KN (eds.). Textbook of Pedia- tric Emergency Medicine. 7.a ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2015. p. 1-19. 

-     Velasco Zuñiga, R. Triángulo de evaluación pediátrica. Pediatr Integral. 2014;18(5):320-3. 

-    Edge WE, Kanter RK, et al. Reduction of morbibdity in intrahospital transport by specialized pediatric staff. Crit Care Med. 199: 221.186-1.191.

EMERGENCIAS NEONATALES

 

Recién nacido a término con dificultad respiratoria 

INTRODUCCIÓN 

El término distrés respiratorio (DR) es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende una serie de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria, consistente, de forma genérica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y bamboleo tóraco-abdominal. 

En conjunto, esta patología constituye la causa más frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a estar en relación con la causa etiológica y la repercusión que tenga sobre los gases sanguíneos. Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda, con frecuencia definitiva, el estudio radiológico del tórax, en relación con los antecedentes y la exploración clínica. 

ETIOLOGÍA 

Las causas que pueden provocar un cuadro de dificultad respiratoria en el neonato a término son muy variadas. 

DISTRES RESPIRATORIO LEVE 

También denominado distrés transitorio es la forma más frecuente de dificultad respiratoria en el RN (37%). Clínicamente se manifiesta por taquipnea y retracciones leves que están presentes desde el nacimiento. No se observan signos de infección y la clínica se normaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidad de administrar oxígeno suplementario. La radiografía de tórax es normal. La etiología no está aclarada aunque se piensa que pueda ser una forma atenuada de TTRN o mala adaptación pulmonar. 

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL 

El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto. Su incidencia es variable oscilando entre 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa y 2- 6‰ nacidos vivos en Norte América. Representa el 3% de los casos de DR neonatal y su incidencia disminuye a medida que mejora la atención obstétrica y los cuidados inmediatos del RN. 

Etiología.

El SAM es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo excepcional en el pretérmino. Las únicas situaciones en que se puede observar líquido amniótico meconial en el RN, es en asociación con listeriosis congénita o en presencia de un episodio asfíctico previo. Etiológicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal crónica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto.

Fisiopatología.

Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño del parénquima. El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable de edema pulmonar y disfunción del surfactante responsables de atelectasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir obstrucción aguda de la vía aérea que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilación perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de persistencia de circulación fetal. 

Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y neumotórax. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia coli. 

 

Diagnóstico. 

Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en traquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical. Radiológicamente lo más característico es la presencia de condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas dentro del útero. 

Unido ésto a los riesgos de infección y a la lesión mecánica por una reanimación agresiva, actualmente la indicación de aspiración traqueal en todos los neonatos con aguas meconiales está en revisión y se recomienda intubación y aspiración traqueal inmediata solamente cuando el neonato está deprimido (Apgar al minuto ≤6), absteniéndose de esta actuación cuando se trate de un neonato vigoroso (Apgar ≥7). 

Tratamiento.

Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo traqueal antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del líquido meconial. El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior a 7,20 mediante ventilación inicial con CPAP nasal a presión de 4-7 cm de H2O. 

Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva intermitente, teniendo en cuenta que estos pacientes tienen una resistencia elevada en la vía aérea por lo que una frecuencia respiratoria alta (>40) favorece la retención aérea y el neumotórax. 

En algunos casos será necesario emplear ventilación de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar, óxido nítrico inhalado. En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece mejorar la clínica y la oxigenación, si bien se necesitan más datos para recomendar su uso de forma sistemática. 

El uso de corticoides (dexametasona) en esta entidad es discutido, dado que por una parte parece mejorar el intercambio gaseoso y la compliance pulmonar, pero también se ha asociado a efectos secundarios estructurales importantes, por lo que son necesarios más estudios para validar su uso rutinariamente

 

BIBLIOGRAFÍA 

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3. Coto Cotallo GD, Ramos Aparicio A. Neumonías neonatales. PAR (patología del aparato respiratorio) 1992; nº 107: 77-89. 

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8. Lewis V, Whitelaw A. Furosemide for transient tachypnea of the newborn (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; CD003064 .

EMERGENCIAS OBSTETRICAS Y GINECOLOGICAS

 

 

Embarazo: Período que transcurre entre la concepción (fecundación de un óvulo por un espermatozoide) y el parto; durante este período el óvulo fecundado se desarrolla en el útero. En los seres humanos, el embarazo dura aproximadamente 288 días. También se llama gestación. 

INTRODUCCIÓN 

El embarazo normal representa una gran cantidad de cambios físicos y psicológicos para la mujer, todos estos cambios están enfocados en ajustarse y adaptarse a las exigencias que el desarrollo de un nuevo ser humano en el interior del cuerpo de la madre representa, dichos cambios ocurren de manera gradual, pero continua, a lo largo de todo el embarazo y desde luego están influenciados por múltiples factores como la edad de la mujer, los embarazos previos, su estado físico, nutricional, etc. Los cambios que se experimentan van desde cambios metabólicos y bioquímicos que pueden no ser evidentes, hasta cambios anatómicos macroscópicos evidentes, e incluso cambios conductuales y emocionales. 

CAMBIOS CARDIOVASCULARES 

Uno de los cambios mas significativos del embarazo ocurre a nivel cardiovascular, en particular el volumen sanguíneo se incrementa significativamente. Este aumento inicia alrededor de la semana 6 de gestación y alcanza un volumen que va desde aproximadamente 4,700 ml a 5,200 ml para la semana 32 de gestación. 

A nivel cardiaco existe un aumento del gasto cardiaco (el volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo en cada minuto), este incremento llega a ser de hasta 50% entre la semana 16 y 20 de embarazo (de 4.6 L/min hasta 8.7 L/min) y se debe a varios factores: el aumento del volumen plasmático que aumenta la precarga (retorno venoso), y por lo tanto el volumen de eyección del ventrículo izquierdo, esto aunado al incremento en la frecuencia cardiaca y a la reducción de las resistencias vasculares periféricas (poscarga), contribuyen al aumento del gasto cardiaco, lo cual será de vital importancia para mantener en niveles adecuados la circulación materna y la perfusión placentaria. 

CAMBIOS PULMONARES Y RESPIRATORIOS 

Los cambios respiratorios durante el embarazo pueden comenzar muy temprano, desde la 4ta semana de gestación se observa una dilatación de los capilares de la mucosa nasal, orofaríngea y laríngea, esta condición puede predisponer al desarrollo de epistaxis durante el embarazo que, en general es autolimitada.

Al inicio del embarazo, el volumen de reserva inspiratoria (volumen adicional que se puede inspirar por encima del volumen corriente = 3000 mL) se reduce, ya que el volumen corriente (volumen que se inspira y se espira en una ventilación tranquila y normal = 500 mL) aumenta; pero en el tercer trimestre este volumen de reserva aumenta, como resultado de la disminución de la capacidad residual funcional (volumen de reserva espiratorio + volumen residual = 2400 mL). 

• Aumento de consumo de oxigeno 
• 20% durante el embarazo 
• 30% mayor en el embarazos múltiples 
• 40 - 60% en el TDP. 

La ventilación aumenta debido al aumento de volumen tidal, el aumento de la demanda de oxigeno del feto da como resultado una reserva de oxigeno reducida para la madre. 

SISTEMA GASTROINTESTINAL 

El vaciado gástrico se retrasa y el tono del esfínter gastroesofágico se reduce, lo que hace que el reflujo gastroesofágico sea común. 

HEMORRGAGIAS: 

• 1er Trimestre: Aborto, embarazo ectópico 
• 2do Trimestre: DPPNI, placenta previa 
• 3er Trimestre: Ruptura uterina, vasa previa. 

EMBARAZO ECTOPICO

El embarazo ectópico representa un embarazo que se desarrolla fuera de la cavidad uterina. Es un diagnóstico diferencial que debe considerarse siempre en toda mujer en edad fértil que se presenta con dolor abdominal. El cuadro clínico típico de sangrado transvaginal, amenorrea y dolor abdominal no siempre está presente por lo que el diagnóstico requiere de técnicas de imagen precisas que logren identificar la masa anexial.  

Tipos de embarazo ectópico: 

La trompa de Falopio es el sitio dominante en la mayoría de los casos de embarazo ectópico. 75-80% ocurren en la porción del ámpula, 10-15% ocurren en el istmo y cerca del 5% en la fimbria. 

• El embarazo ectópico cervical es raro y representa solo 0.15% de todos los EP. 
• El embarazo ectópico ovárico es una de las variantes más raras. La incidencia se estima en 0.15%-3%. 
• El embarazo ectópico en una cicatriz de cesárea es otra forma rara de EP con una incidencia de 1:1800 embarazos. 
• Un embarazo ectópico cornual se desarrolla en el cuerno rudimentario de un útero unicornado. Es una de las formas insólitas de EP. Este término es frecuentemente utilizado en la literatura médica como EP intersticial. El embarazo ectópico abdominal con 1.3% de los casos, se diagnostica con un rango de 1:10.000 nacimientos y es una forma seria y extremadamente rara de gestación extrauterina.  

Factores de riesgo 

Aunque la etiología del EP es multifactorial, hasta el 50% de las mujeres con EP no tienen riesgos identificables. Los mecanismos que subyacen al riesgo de implantación extrauterina siguen sin estar claros. Los mecanismos postulados incluyen: a) obstrucción anatómica, b) anormalidades en la motilidad tubaria o función ciliar. c) producto de la concepción anormal, y d) factores quimiotácticos que estimulan implantación tubaria. 

Factores de alto riesgo: 

La patología tubárica subyacente es probablemente la vía común para el embarazo ectópico inicial y subsecuente. Tener un EP se asocia con infertilidad futura. Para las mujeres que se embarazan, más del 25% tienen otro EP. Afortunadamente, aproximadamente 80% de los embarazos subsecuentes son intrauterinos. 

Factores de riesgo moderado: 

La infección por Chlamydia trachomatis o por Neisseria gonorrhoeae aumenta el riesgo de embarazo extrauterino 4 veces comparado con mujeres sin salpingitis. Cada episodio sucesivo aumenta el riesgo sustancialmente por el daño tubárico de la acción ciliar, obstrucción tubaria, y adherencias pélvicas. 

Factores de bajo riesgo: 

Los datos sobre factores de riesgo asociados con embarazo ectópico en mujeres sometidas a terapias de reproducción asistida (ART) son inconsistentes. Perkins et al identificaron 553.557 embarazos reportados entre el 2001 y 2011 al Sistema Nacional de Vigilancia de Técnicas de Reproducción Artificial (ART) de Estados Unidos, para evaluar las tendencias nacionales de la incidencia de embarazo ectópico entre los usuarios de tecnología de reproducción asistida e identificar los factores de riesgo asociados con el embarazo ectópico. 

PLACENTA PREVIA 

La placenta previa es una condición en la cual la placenta se encuentra implantada en el segmento uterino bajo, muy cerca del orificio cervical interno (OCI) o cubriendo el mismo ya sea de manera total o parcial, presentándose así por delante del polo líder fetal. 

Clasificación 

Tradicionalmente se ha categorizado en 4 tipos: 

• completa (la placenta cubre enteramente el OCI), 
• parcial (la placenta cubre una parte del OCI), 
• marginal (borde placentario llega al OCI pero no lo cubre) 
• implantación baja (borde placentario a menos de 2cm del OCI). Esto se mantuvo sin cambios hasta que la aplicación del ultrasonido en el diagnóstico de placenta previa fue ampliamente utilizado. 

Epidemiología 

Es una condición relativamente poco frecuente con una incidencia de 0,28 a 2% de todos los nacimientos, sin embargo cuyas cifras van en aumento. 

La incidencia anual de placenta previa en los Estados Unidos es de 2.8 a 4.8 por cada 1000 partos en embarazos únicos y de 3.9 por cada 1000 en embarazos múltiples,2,4,9 comparado con una prevalencia global de 5.2 por cada 1000 nacimientos. La mayor prevalencia se da en mujeres asiáticas en las cuales la prevalencia es de hasta 12.2 por cada 1000 nacimientos. 

Factores de Riesgo Los factores de riesgo asociados con placenta previa son edad materna avanzada, multiparidad, cesárea previa o cicatrices uterinas previas, aborto previo, tabaquismo materno, tratamientos de infertilidad y placenta previa anterior. La multiparidad y el número de cesáreas previas crean un efecto sinergista que incrementa el riesgo de presentar placenta previa. 

Manifestaciones Clínicas 

La placenta previa se presenta tradicionalmente como sangrado activo indoloro habitualmente sin actividad uterina cerca del final del 2do trimestre o durante el 3er trimestre.Debe ser sospechada en cualquier mujer que se presente con sangrado transvaginal después de las 20 semanas, particularmente sangrado indoloro o sangrado postcoital y una situación fetal anormal (transversa u oblicua). Clásicamente la ausencia de dolor y de contracciones uterinas eran considerados los hallazgos típicos que podían diferenciar esta condición de un desprendimiento de placenta normoinserta. 

Diagnóstico 

El screening para descartar placenta previa por medio de ultrasonido de rutina para definir la localización placentaria debe ser parte del examen del 2do trimestre. Dicho examen suele ser realizado entre las semanas 18 y 23, sin embargo algunos estudios proponen que la realización de dicho estudio al menos en la semana 20 reduce el número de falsos positivos y mejora la precisión del diagnóstico. 

Inicialmente el abordaje transabdominal fue usado con este propósito, sin embargo mostraba tasas de falsos positivos y falsos negativos de hasta un 10-25%. El advenimiento del US transvaginal llevó a una mejora diagnóstica significativa permitiendo la medición exacta del borde placentario al OCI. Hasta un 26-60% de las mujeres que se sometieron a un US transabdominal se vieron reclasificadas por su posición placentaria al realizarse un US transvaginal. 

Manejo

Históricamente se ha elegido el parto por cesárea para la placenta previa y podría incluso ser necesario para las placentas previas marginales pues el borde inferior de la placenta puede quedar descubierto conforme el cérvix dilata llevando a un sangrado vaginal profuso. Tradicionalmente, una distancia de 2cm o menos del OCI ha sido aceptada como el umbral para realizar una cesárea para prevenir la hemorragia obstétrica resultante de la proximidad de la placenta al cérvix. 

Si el borde placentario se encuentra a 1cm o menos del OCI la cesárea electiva se encuentra indicada pues el riesgo de hemorragia es alto.6 Así mismo, una cobertura del OCI de 2cm o más en cualquier momento del 3er trimestre es altamente predictivo de la necesidad de cesárea y en general, cualquier grado de cobertura del OCI después de las 35 semanas es indicación de cesárea.

Pronóstico 

La placenta previa es una de las causas principales de sangrado periparto. Puede causar morbilidad materna seria incluyendo hemorragia, adherencia placentaria anormal, septicemia, tromboflebitis, transfusión sanguínea masiva, histerectomía periparto de emergencia debido a sangrado incontrolado cuyo resultado obvio es la pérdida de fertilidad e incluso se asocia con mortalidad materna. Además, los embarazos complicados con placenta previa han mostrado ser más propensos a resultados adversos como mortalidad neonatal. Las tasas de mortalidad perinatal son 3 a 4 veces mayores que en embarazos normales. 

PREECLAMPSIA

La preeclampsia se define como cifras tensionales sostenidas por arriba de 140/90 asociado a proteinuria en embarazadas con edad gestacional mayor a 20 semanas. 

Siendo esta una de las patologías con mayor morbi mortalidad materna y perinatal es de gran importancia mantener dentro de los controles prenatales un adecuado seguimiento para documentar la presencia de factores de riesgo, signos y síntomas que nos conlleven a un posible diagnostico además criterios de severidad para evitar llegar a fases tan criticas como lo son el síndrome de HELLP o la Eclampsia entre otros. 

INTRODUCCION 

Las principales causas de defunciones maternas son las hemorragias postparto, las infecciones y los trastornos hipertensivos, ocupando estos últimos el 12 al 25% del total de las defunciones. Los trastornos hipertensivos del embarazo y en particular la preeclampsia son las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal.  

Clasificación   

• Hipertensión pregestacional: Aquella que está presente antes del embarazo o que aparece antes de la semana 20. 

• Preeclampsia: Presión arterial por encima de 140/90mmHg asociado a proteinuria (más de 30 mg en muestra única o más de 300mg en muestra de 24 horas el cual es diagnóstico de elección) por encima de la semana 20 de gestación. 

• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: paciente hipertensa crónica que en algún momento del embarazo desarrolla preeclampsia y se define como: 

-  Hipertensa crónica que durante el embarazo desarrolla proteinuria. 

- Hipertensa crónica con proteinuria crónica que durante el embarazo aumenta más de 30mmHg la presión sistólica y más de 15mmHg la diastólica o aumenta por encima de 300mg de proteinuria. 

• Eclampsia: situación potencialmente grave poco frecuente que incluye hipertensión o preeclampsia con convulsiones durante el embarazo. 

La preeclampsia es un síndrome multisistémico de severidad variable, específico del embarazo caracterizado por una reducción en la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las dos semanas posteriores a este. 

La preeclampsia es una patología con una prevalencia a nivel mundial de 10% de los embarazos. Presenta una mayor incidencia en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años al momento del embarazo y de estas el 75% de los casos corresponden a pacientes primigestas. 

Anteriormente se clasificaba como preeclamsia leve, moderada y severa pero dentro de la nueva clasificación solamente se habla de preeclampsia con criterios de severidad o sin criterios de severidad.  Es una patología que en la mayoría de los casos es asintomática y ya cuando presenta síntomas presenta por lo general criterios de severidad por lo que es importante el control de la presión arterial dentro de los controles prenatales. 

Etiología 

Se han descrito muchos mecanismos patológicos para la aparición de la preeclampsia pero aun la etiología no está totalmente clara. El principal mecanismo descrito que la explica es la invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos. También se ha descrito la intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios, mala adaptación de la madre a cambios inflamatorios y cardiovasculares del embarazo normal e influencias genéticas. 

Fisiopatología 

Existe un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales lo que conlleva a liberación de factores tóxicos circulantes con disfunción endotelial, vasoconstricción y estado de hipercoagulabilidad. Como resultado de este procedimiento se produce hipertensión arterial, lesión glomerular con proteinuria, trombocitopenia, hemolisis, isquemia hepática, isquemia de sistema nervioso central y por último eclampsia con convulsiones. 

Diagnóstico 

Dentro de los criterios para dar el diagnóstico de preeclampsia de encuentran: 

• Embarazo mayor a las 20 semanas de gestación excepto en los casos de embarazo molar. 
• Presión arterial mayor a 140/90mmHg en al menos dos tomas distintas con 6 horas de diferencia 
• Proteinuria mayor o igual a 300mg/dl en 24 horas. 

Dentro de los criterios de severidad se encuentran: 

Presión arterial mayor a 160/110mmHg en al menos 2 tomas con al menos 4 horas diferencia más dos de los siguientes: 

• Proteinuria mayor a 5g en orina de 24 horas.  
• Creatinina sérica mayor a 1.2mg/dl. 
• Dolor epigástrico o de hipocondrio derecho intenso y persistente. 
• Trastornos visuales. Caracterizados principalmente por fosfenos o la presencia de tinnitus o acufenos.  
• Cefalea.  
• Edema pulmonar
• Oliguria menor a 500ml en 24 horas

SÍNDROME DE HELLP 

Es una forma de preeclampsia severa con mayor gravedad la cual se describe por los siguientes signos clínicos: 

• Plaquetas por debajo de 100 000.  
• Transaminasas elevadas.  
• Aumento de la LDH.  
• Hiperbilirrubinemia (hemolisis). 
• Hiperuricemia por fallo renal agudo 

Tratamiento 

Preeclampsia sin datos de severidad 

El objetivo ante una preeclampsia sin datos de severidad es mantener cifras tensionales en niveles cercanos a los normales con una presión sistólica entre 135 y 155 mmHg y una presión diastólica entre 80 y 105mmHg. 

Dentro de los tratamientos utilizados para este fin se encuentran: 

• Metildopa en dosis de 250 a 500mg por día aunque se pueden utilizar inclusive dosis de hasta 2g cada día. Tratamiento de primera línea.  
• Hidralazina en dosis de 60 a 200mg por día. Se usa principalmente en emergencias ya que el riesgo de hipotensión es muy elevado.  
• Labetalol en dosis de 100 a 400mg pero con dosis inclusive de hasta 1200mg al día. Debe evitarse en pacientes aasmáticas o insuficiencia cardiaca y en mujeres en labor de parto ya que puede generar bradicardia fetal. 
• Nifedipina dosis de 10 a 20mg hasta 180mg al día. 

Preeclampsia con datos de severidad 

Se debe hospitalizar a la paciente con monitoreo cardiaco no invasivo en posición de decúbito lateral izquierdo. Canalizar vías periféricas de grueso calibre. Colocar sonda Foley para cuantificar diuresis. 

Dentro del tratamiento farmacológico se utiliza:  

• Hidralazina con bolo inicial de 5mg IV con bolos de 5 a 10mg IV cada 20 minutos con una dosis máxima de 30mg.  
• Labetalol; 20mg IV seguido de 40 a 80mg cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 220mg. 
• Nifedipina: 10mg cada 30 minutos hasta una dosis máxima de 50mg. 

Control de crisis convulsivas 

• Se utiliza como neuroprotección el sulfato de magnesio en dosis de 4g diluidos en 250cc de solución glucosada a pasar en 20 minutos y luego dosis de mantenimiento a 1g IV por hora en infusión con solución glucosada al 5%.  
• En caso de determinarse intoxicación por magnesio, determinada por hiperreflexia, se administra 1g de gluconato de calcio en 100cc de solución fisiológica a pasar en 15 minutos. 

Terminación del embarazo  

• La terminación del embarazo es la única cura para la preeclampsia. Los demás tratamientos son solamente de sostén para lograr llevar el embarazo a una edad gestacional con feto viable.  
• Debe terminarse el embarazo con preeclampsia que presente criterios de severidad o en embarazos que presenten restricción de crecimiento intrauterino, oligohidramnios, flujo diastólico umbilical invertido con madurez pulmonar.  

BIBLIOGRAFIA

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