Emergencias cardiovasculares

 EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 

Las enfermedades y afecciones cardiovasculares suponen un 10% de todas las emergencias que se presentan en los servicios de atención primaria, siendo cada vez más representativo este índice debido a las costumbres de la población actual como lo son, por ejemplo, la malnutrición y el sedentarismo, entre otras. 

ANGINA DE PECHO 

Se denomina angina de pecho al síndrome ocasionado por isquemia miocárdica y que está caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.

La Angina de Pecho (AP) es, junto con el Iinfarto de miocardio, un tipo de Cardiopatía Isquémica (CI), es decir, una enfermedad

provocada por el deterioro y la obstrucción de las arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria). Se produce debido a la acumulación de placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.
del deterioro de las arterias del corazón con el paso de los años. No provoca un daño permanente en el corazón. 

La AP, a diferencia del Infarto de Miocardio, aparece de forma progresiva, debido a la obstrucción parcial del riego sanguíneo, fruto. 

Angina de pecho estable

El dolor en el pecho aparece durante el ejercicio físico y puede extenderse a otras zonas del cuerpo (mandíbula,
hombro, garganta, espalda, brazo o muñeca izquierdos). El dolor desaparece en reposo o con medicación.

Angina de pecho inestable

El dolor en el pecho aparece en reposo y es de mayor duración, que en el caso de la Angina de Pecho estable.
Puede extenderse a los brazos, cuello, espalda y mandíbula. En la mayoría de casos, ni el reposo ni la medicación
alivian el dolor, que tiende a ir en aumento. Debe ser tratada urgentemente, ya que puede provocar
un INFARTO DE MIOCARDIO o Muerte Súbita. 

CAUSAS DE LA ANGINA DE PECHO 

• - Obstrucción parcial en las arterias (arteriosclerosis) que suministran sangre al corazón (arterias coronarias).
• - Estrechamiento de la válvula aórtica (estenosis aórtica). Provoca que se obstruya el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta.
• - Anemia severa
• - Aumento de actividad de la glándula tiroides (Hipertiroidismo).
• - Acumulación de factores de riesgo, como la edad avanzada, el sexo (más frecuente en hombres que en mujeres), tensión arterial alta,diabetes, hipercolesterolemia, vida sedentaria y consumo de alcohol y tabaco.

SINDROME CORONARIO AGUDO 

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura. 

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos: 

— Con elevación del segmento ST (SCACEST). 

— Sin elevación del segmento ST (SCASEST). 

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando, por lo tanto, la clasificación como sigue: 

SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente. 

SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

Diagnóstico 

El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas. En la historia clínica deben recogerse los principales factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más frecuente en los ancianos, la padecen hasta el 60% de individuos mayores de 65 años y se asocia a un incremento en la incidencia de cardiopatía isquémica.

La hipercolesterolemia parece aumentar la mortalidad por cardiopatía isquémica hasta los 80 años, pero su efecto no es evidente posteriormente. La hipertrigliceridemia también ha sido implicada en la cardiopatía isquémica del anciano. La prevalencia de diabetes mellitus de tipo 2 aumenta con la edad y se asocia a un incremento en el riesgo de CI (cardiopatía isquémica) en la edad avanzada.

Tratamiento del SCA 

Medidas iniciales 

— Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador, mantener al paciente en reposo y en un área con estrecha vigilancia clínica. 

— Canalizar vía venosa. 

— Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico) (162-300 mg). 

— O2 en toda crisis anginosa, si existen datos de

congestión pulmonar o la saturación de O2 es

< 90%.

— Completar la historia clínica, preguntando las

posibles contraindicaciones de tratamiento fibrinolítico en los casos de SCACEST y detallando

el resto de patologías concomitantes, enfermedades crónicas y capacidad funcional del

anciano para poder establecer un plan terapéutico completo, adecuado o no a las guías clínicas generales, según los casos.

— Exploración física incluyendo siempre tensión

arterial, frecuencia cardíaca, signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o shock.

— En la historia del enfermo debe quedar claro el

grado de riesgo y si se trata de un paciente

subsidiario de medidas de reanimación cardiopulmonar o no.

Bloqueos Aurículo-ventriculares ( A-V ) y de los trastornos de conducción intraventricular. 

Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos entre aurículas y ventrículos. La electrografía del haz de His permite precisar el nivel en que ocurren los trastornos de la conducción auriculo-ventricular. Gracias a esta técnica se ha podido demostrar que los bloqueos auriculo-ventriculares pueden asentarse en cualquier nivel del sistema excito-conductor. 

La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de bloqueo auriculo-ventricular de alto grado está determinada por el nivel del bloqueo, lo que tiene clara significación pronóstica, y de ahí la importancia de ubicar la zona de bloqueo. 

A. Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado. 

Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma ( > 0.2 seg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. 

B. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado. 

Un bloqueo AV de segundo grado implica que algunos impulsos supraventriculares no depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de acuerdo al electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.

C. Tipo I o Wenckebach: 

Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso auricular no depolariza los ventrículos apareciendo una pausa. 

Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conducción auriculo-ventricular a nivel nodal. 

D. Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II : 

En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His. 

E. Bloqueos aurículo-ventriculares completos. 

Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje. Pueden ser permanentes o intermitentes. 

Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Al examen físico se encontrará un pulso arterial lento. El pulso venoso yugular muestra ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la válvula tricúspide al momento de la contracción auricular. 

Cuando la contracción ocurre con la válvula cerrada, la onda “a” será de gran amplitud (onda “a” en cañón). Otra manifestación de la asincronia entre aurícula y ventrículo son los cambios de intensidad del primer ruido. 

Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Habitualmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas neurológicas pero en ocasiones pueden determinar muerte súbita. 

Manejo: 

Existe consenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia específica. Lo mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de Wenkebach. Por el contrario, en los casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de mal pronóstico y requieren marcapaso definitivo. 

Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a síntomas deben ser tratados con marcapaso definitivo independientemente del nivel del bloqueo. La misma recomendación es válida para los bloqueos intra o infrahisianos aun en ausencia de síntomas.  

ALETEO AURICULAR (FLUTER AURICULAR) 

El aleteo auricular o flutter auricular (AA) es una taquiarritmia supraventricular muy frecuente, cuyo mecanismo arritmogénico es un circuito de macrorreentrada auricular que requiere una barrera eléctrica anatómica o funcional alrededor de la cual circula el impulso eléctrico. 

La primera descripción de esta arritmia fue hecha en 1911 por Jolly y Ritchie, y posteriores controversias devinieron acerca de su mecanismo fisiopatológico y definición.1 Se presentan de forma paroxística o persistente, tienen tendencia a ser recurrentes y de difícil control de frecuencia ventricular. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

La forma de presentación más común son las palpitaciones. Estas pueden ser episódicas o persistentes. Dependiendo de la presencia de cardiopatía estructural con deterioro de la función sistólica de ventrículo izquierdo, pueden manifestarse con síntomas de bajo gasto cardíaco en función de la elevada respuesta ventricular. En este sentido, los pacientes suelen referir disnea, astenia, adinamia, oliguria, etc. También pueden tener como síntomas mareos, visión borrosa, presíncope, angor. 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO 

La única herramienta útil para el diagnóstico clínico es el ECG. En presencia de una taquicardia con un ciclo auricular mayor a 250 lpm, con conducción ventricular variable o no (conducción AV 2:1 o Wenckebach), sin línea isoeléctrica entre las ondas auriculares, en presencia o ausencia de cardiopatía, el diagnóstico más probable es un AA. 

Las características ECG ayudarán a definir el tipo de circuito implicado dentro de la aurícula, de acuerdo con lo referido previamente. Muchas veces se pueden utilizar maniobras vagales, adenosina o ATP para aumentar el grado de bloqueo AV y permitir de esta manera una mejor observación de las ondas de aleteo.