Emergencias respiratorias

 

                                                                               

DIPLOMADO: AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRITICOS 

ALUMNO: 

JORGE LUIS MARCIAL GAONA 

PROFESOR TITULAR:  

JAIME CHARFEN HINOJOSA  

TEMA:  

EMERGENCIAS RESPIRATORIAS 

Introduccion:  

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GENERAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Los pulmones poseen la función vital de llevar el aire inhalado a la sangre, para que los globulos rojos se carguen de oxígeno (y se transporte a los tejidos); al mismo tiempo el bióxido de carbono se desprende de la sangre y pasa al exterior.

Componentes Estructurales del Sistema Respiratorio

        El sistema respiratorio lo constituyen los siguientes órganos:

        Nariz. Esta estructura se utiliza como vía de paso para el aire que entra y sale de los pulmones; lo filtra, calienta, humedece e investiga quimicamente. La nariz sirve también para el olfato y ayuda a la fonación.

        Boca. Organo secundario externo (el primero es la nariz) para aceptar aire.

        Faringe (garganta). La faringe representa un tubo musculomembranoso que sirve a los aparatos respiratorio y digestivo como vía de paso de aire, alimentos y líquidos. Además, participa en la fonación.

        Laringe (o "caja de voz"). Corto conducto que conecta la faringe con la tráquea. Se encuentra entre la raíz de la lengua y el extremo superior de la tráquea, por debajo y por delante de la parte más baja de la faringe. En esta estructura, el aire espirado hace que vibren las cuerdas vocales verdaderas, lo cual produce la voz; el tono o altura de la misma depende de la longitud y la tensión de las cuerdas vocales.

        Tráquea. Representa un tubo largo que se extiende desde la laringe, a nivel de cuello, hasta los bronquios dentro de la cavidad torácica. La función de la tráquea es brindar una vía abierta para el aire que entra y sale de los pulmones.

        Epiglotis. Componente estructural de la laringe. Consiste de un cartílago de gran tamaño en forma de hoja, situado en la parte superior de la laringe, y unido por uno de sus extremos al cartílago tiroides y libre en los demás. La epiglotis protege la vías respiratorias contra la entrada de substancias sólidas o líquidas durante la deglución; en otras palabras, el borde libre de la epiglotis tapa la tráquea durante la deglución de los alimentos, de manera que se cierra la laringe y los líquidos y alimentos se dirigen hacia el esófago, y no hacia la tráquea.

        Bronquios. Los bronquios y sus ramas principales brindan una vía para que el aire entre y salga de los pulmones. Los terminales de los bronquios (extremo distal de los bronquiolos) forman unos sacos de aire que tienen la importante función de llevar a cabo el intercambio de gases (oxígeno y bióxido de carbono). Estas estructuras se conocen como alveolos. Estos proporcionan superficies extensas de pared delgada donde puede ocurrir este intercambio de gases entre sangre y aire.

 Pulmones. Estas estructuras representan un par de órganos cónicos, ligeros, esponjosos, peculiarmente flexibles debido a las fibras elásticas de sus paredes, situadas libremente en la cavidad torácica, separados por el corazón y otras estructuras del mediastino (espacio comprendido entre ambas pleuras en la línea media de la cavidad torácica). Los pulmones brindan un lugar donde pueden ponerse en contacto intimo aire y sangre para efectuar el recambio de gases.

 Tórax. El tórax es una cavidad del cuerpo que durante el proceso de respiración externa, aumenta en volumen, produciendo la inspiración. La disminución del volumen del tórax produce la espiración.

 Pleura. Bolsa de pared doble que envuelve cada pulmón, formada por un tejido suave, brillante y muy resbaloso. El área comprendida entre las dos capas de la bolsa constituye la cavidad pleural.

 Diafragma. Representa el músculo respiratorio mas importante. Cuando se relaja, sobreviene la espiración pasiva, suficiente para la respiración tranquila. (En reposo).

EPOC 

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la limitación crónica, poco reversible y habitualmente progresiva al flujo aéreo, que se asocia a una anómala respuesta inflamatoria debida a la inhalación de diversos factores ambientales, siendo el humo del tabaco el más importante.

El valor de FEV1, expresado como porcentaje del valor de referencia, es el indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo que más se utiliza en la actualidad. En función de su valor se considera: 

• EPOC leve: FEV1 ≥80% del valor de referencia. 

• EPOC moderado: FEV1 entre el 50-79% del valor de referencia. 

• EPOC grave: FEV1 entre el 30-49% del valor de referencia. 

• EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (definida como PaO2 <60 mmHg con o sin hipercapnia, es decir PaCO2 ≥50 mmHg, a nivel del mar, repirando aire ambiente).

Se define la exacerbación de EPOC como un agravamiento agudo y mantenido de la situación basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de su disnea habitual, aumento del volumen de la expectoración, aumento de la purulencia de la misma o cualquier combinación de estos tres síntomas, que obliga a un cambio en la medicación regular. 

EXPLORACIÓN FÍSICA  

1. Toma de constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria. 

 2. Valoración de estado general, estado nutricional, existencia o no de cianosis, espiración prolongada, utilización de musculatura accesoria, respiración paradójica, ingurgitación yugular. 

3. Evaluación del nivel de conciencia y de la orientación temporoespacial. 

4. Auscultación cardíaca: tonos, soplos, ritmicidad, frecuencia. 

5. Auscultación pulmonar: existencia de roncus y sibilancias dispersos, crepitantes basales, zonas de hipoventilación con disminución de murmullo vesicular, silencio auscultatorio. 

6. Abdomen: hepatomegalia, distensión abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos, dolor difuso a la palpación, reflujo hepatoyugular. 

7. Extremidades inferiores: edema, datos de trombosis venosa profunda. 

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 

 Electrocardiograma: determinar existencia de arritmias, bloqueos aurículo-ventriculares, cardiopatía isquémica, datos de TEP, onda P pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho. 

Pulsioximetría: permite una medida incruenta de la oxigenación arterial mediante la determinación de la saturación arterial de oxígeno (SatO2), estableciéndose que una saturación del 90% supone una pO2 de 60 mmHg. Posibilita tanto la valoración inicial como la de la evolución tras iniciar tratamiento. 

TRATAMIENTO 

El EPOC leve o moderado será tratado ambulatoriamente como primera opción, siempre que no estén presentes los criterios de derivación hospitalaria recogidos en el apartado anterior. No obstante, todo episodio de exacerbación deberá ser reevaluado en las primeras 72 horas por su médico de Atención Primaria. 

Exacerbación de EPOC grave y muy grave o de EPOC d

 cualquier grado con criterios de derivación Estos pacientes son subsidiarios de valoración, tratamiento y observación hospitalaria. El tratamiento debe ser iniciado en el Centro de Atención Primaria y mantenido mientras se realiza el traslado al hospital. 

1. Mantener al paciente en sedestación en camilla o sillón a 90º. 

2. Oxigenoterapia: administrar oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla Venturi, que permita mantener una pO2 >60 mmHg, es decir una saturación de O2 >90%, sin precipitar la acidosis respiratoria o la hipercapnia, por lo que se recomienda que la saturación de O2 no exceda del 94-95%. 

3. Broncodilatadores: salbutamol 0,5-2ml (2,5-10mg) ó terbutalina 0,5-1ml (2,5-5mg) combinados con bromuro de ipratropio 250- 500mcg, diluidos en 1-1,5ml de suero fisiológico y nebulizados a un flujo de 6 l/min. Repetir la nebulización cada 20 minutos la primera hora si es preciso, luego cada 4-6 horas. 

4. Corticoides: - Metilprednisolona iv 40mg cada 8 horas o 20mg cada 6 horas, diluido en 100ml de suero fisiológico. - Hidrocortisona iv 200mg cada 6 horas, diluido en 100ml de suero fisiológico

NEUMONIA 

La incidencia de neumonía es superior en los pacientes de edad avanzada en relación a los más jóvenes y esta incidencia se multiplica según aumenta la edad de los individuos. Pero, además, la frecuencia con que requieren ingreso hospitalario es mucho más elevada, de tal manera que aproximadamente el 70% de los ingresos por neumonía en adultos corresponde a mayores de 65 años 

Factores de riesgo y patogenia 

El desarrollo de neumonía depende fundamentalmente de la interacción entre las enfermedades de base de los pacientes, su estado inmunitario-nutricional y el medio en el que se encuentren. En diversos estudios se ha encontrado que la edad en sí no tiene un peso significativo una vez se corrigen estos factores, especialmente la comorbilidad (4). El problema es que estos factores de riesgo se van agregando con la progresión de la edad de los individuos, aumentando el riesgo por la comorbilidad en pacientes en la comunidad, institucionalizados y hospitalizados. 

Manifestaciones clínicas 

La presentación del paciente de edad avanzada con neumonía, especialmente de los ancianos frágiles, es con frecuencia diferente al joven: 

— Los signos de presentación más frecuentes son la taquipnea, tos y fiebre, pero el 30-35% de los pacientes no tienen algunos de estos signos. En particular, el 30-50% se presentan sin fiebre, 55% sin tos y 45% sin disnea. 

— El 20% se presentan en la clínica sin fiebre ni dolor pleurítico ni tos. 

 — Llevan más tiempo con clínica antes del diagnóstico. 

— La ausencia de dolor pleurítico o la presencia de síndrome confusional o taquipnea tienen peor pronóstico asociando mayor mortalidad.  

— Debe mantenerse una alta sospecha clínica ante el deterioro de un anciano frágil. El deterioro funcional de base es un factor de riesgo para el desarrollo de neumonías en pacientes institucionalizados y aquellos que proceden de la comunidad sufrirán un deterioro de un estado funcional en el 25% de los casos, especialmente si necesitan ser hospitalizados. 

Pronóstico 

Las personas que sufren neumonía tienen una mortalidad más elevada a largo plazo (1 año) que los equivalentes en la comunidad con su edad y estado de salud. Los factores de mal pronóstico en los estudios sobre pacientes de edad avanzada.

Factores de mal pronóstico identificados en pacientes de edad avanzada con neumonía comunitaria 

— Afectación de tres o más lóbulos. 

— Mala situación funcional basal. 

— Frecuencia respiratoria 30 resp./min. 

— Shock. — Presentación sin fiebre. 

— Sospecha de aspiración. 

— Hipoxemia grave. 

— Alteración del estado mental. 

— Leucocitosis > 14.900. 

— Extensión radiológica rápida. 

— Inmunodepresión. 

— Insuficiencia renal aguda. 

— Puntuación APACHE II > 22. 

— Procedencia de nursing-home. 

— Proteína C reactiva > 100. 

— Hipoalbuminemia. 

— Disfagia. 

— Descompensación de o enfermedad aguda extrapulmonar. 

— Retraso en el inicio del tratamiento > 8 horas desde el diagnóstico (probablemente > 4 horas). 

ASMA 

El asma es un problema de salud de gran importancia a nivel mundial. En algunos países, como Nueva Zelanda, su prevalencia llega a superar el 25%. En México no tenemos datos confiables acerca de su frecuencia en la población, pero sabemos que alrededor del 8% de los niños presentan este padecimiento.

DIAGNÓSTICO 

CLÍNICA

 Para el diagnóstico de una crisis de asma en el Departamento de Urgencias se deben considerar los antecedentes del diagnóstico previo de asma, atopia familiar, antecedentes laborales y estación climática del año, síntomas y signos clínicos característicos como disnea, tos, sibilancias y opresión torácica. Éstos son habitualmente variables, de predominio nocturno o de madrugada, y pueden estar provocados por diferentes desencadenantes (infecciones víricas, alérgenos, humo del tabaco, ejercicio, sustancias químicas o cuerpo extraño, etcétera). 

Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma, de ahí la necesidad de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica, habitualmente pruebas funcionales respiratorias. La exploración física puede ser normal, las sibilancias son el signo más característico, aunque no son específicas de asma e incluso pueden estar ausentes en las crisis graves.

 Ante la sospecha de una crisis de asma se debe efectuar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades respiratorias obstructivas, entre éstas la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), o bien determinar si la sintomatología es provocada por un bronco espasmo aislado de causa distinta al asma. El cuadro I recoge algunas de las diferencias más relevantes entre ambas. Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: 

1. Las de instauración lenta (normalmente en días o semanas). 

2. Las de instauración rápida (en menos de tres horas), que deben identificarse por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes. 

Mecanismos fisiopatológicos 

La limitación al flujo aéreo es la característica funcional más importante en el asma y es secundaria a los siguientes procesos fisiopatológicos: 

1. Obstrucción bronquial. Está provocada a su vez por la contracción del músculo liso, el engrosamiento de la pared bronquial y la ocupación de la luz bronquial por moco y restos de la descamación de la mucosa dañada. 

2. Hiperrespuesta bronquial. Consiste en una respuesta exagerada del árbol bronquial ante diversos estímulos. Los mecanismos productores de esta respuesta parecen estar relacionados con alteración de la conducta del músculo liso y con cambios inflamatorios de la pared bronquial. 

3. Hipersecreción de moco. Es debida a cambios anatomopatológicos (metaplasia e hiperplasia) de las células caliciformes y de las glándulas submucosas de la vía aérea secundarios a la acción de los mediadores liberados en la cascada inflamatoria.  

CLASIFICACION DEL ASMA 

La clasificación del asma en cuanto a su gravedad es extremadamente útil de cara al manejo y al tratamiento que deberá recibir el paciente. 

Las clasificaciones de la mayoría de los consensos se han hecho pensando sobre todo en el adulto1 y no se adaptan bien a las características del asma del niño. Una nueva clasificación48, próxima a la del consenso internacional pediátrico, describe 2 patrones fundamentales en el asma infantil. En el primero estará la mayoría de los niños cuya asma suele ser leve, aunque con episodios más o menos frecuentes; el asma en este grupo será episódica ocasional o episódica frecuente.

En el segundo, menos numeroso, los niños además de las crisis presentarán síntomas de asma con frecuencia e intensidad variables en los períodos intercrisis; ésta será el asma persistente, que podrá ser moderada o grave. En el último consenso británico, se realiza una gran aportación a la clasificación del asma de cara sobre todo al tratamiento escalonado. 

BIBLIOGRAFIA 

2. Panhuysen CI, Meyers DA, Postma DS, Bleecker ER. The genetics of asthma and atopy. Allergy. 1995;11:863-9. 3. Holloway JW, Beghe B, Holgate ST. The genetic basis of atopic asthma. Clin Exp Allergy. 1999;29:1023-32. 4. Vignola AM, Chanez P, Campbell AM, Souques F, Lebel B, Enander I, et al. Airway inflammation in mild intermittent and persistent asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:403-9. 5. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola AM. Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1720-45. 6. Villa JR. Etiopatogenia del asma. En: I Curso Nacional de Actualización en Neumología Pediátrica. Madrid: Ergon; 2004. p. 79-90.