Reanimacion, shock y productos sanguineos.

 

INTRODUCCION: 

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad. 

FISIOLOGÍA 

Nuestras actividades celulares requieren glucosa, que es procesada en el interior de la mitocondria en presencia de Oxigeno para generar ATP en el ciclo de Krebs. Ante ausencia de Oxigeno, el organismo echa mano al ciclo piruvato-lactato que genera menos del 5% de ATP que el Krebs. Las actividades celulares pueden dividirse en obligatorias (de supervivencia) y facultativas. En las primeras encontramos el transporte de membrana, el crecimiento y reparación de células y tejidos, etc. En las segundas, la contractibilidad, el transporte de electrolitos y proteínas, etc. 

Si se afectan las actividades facultativas se genera disfunción celular que deriva en disfunción orgánica. En cambio, si se afectan las actividades obligatorias, deriva en alteraciones irreversibles y finalmente muerte celular. En el shock se presenta un desbalance entre la entrega y demanda de oxígeno a nivel celular, que de no corregirse conduce a la falla multiorgánica. La entrega de oxigeno o DO2 depende del contenido arterial de oxigeno (CaO2) y del gasto cardiaco (GC). 

FISIOPATOLOGA 

El shock es un proceso dinámico, el cual depende de la interacción del paciente, con sus mecanismos compensatorios, la enfermedad, el tiempo y la terapia recibida. Tiene una naturaleza progresiva, constando de 3 fases: 

• Compensado, donde las funciones de los órganos vitales están mantenidas por los mecanismos compensatorios 

• Descompensado, donde los mecanismos compensatorios son sobrepasados, generando microcirculación marginal y afección de la función celular 

• Terminal o irreversible, donde el daño de órganos claves es de tal magnitud que la muerte ocurre independiente de la terapia La vía común final de todos los tipos de shock sin tratamiento adecuado, independiente de su causa es la conversión a metabolismo anaeróbico, acidosis progresiva y muerte celular. 

TIPOS DE SHOCK. 

Según su fisiopatología, el shock puede dividirse en 5 tipos: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, disociativo y distributivo.

A continuación se describirán brevemente los principales tipos de shock que posteriormente se tratan en otros capítulos de la obra.

Shock Hipovolémico 

El más común en pediatría. Corresponde a la disminución del volumen circulante intravascular al grado de alterar la perfusión tisular, pudiendo ser tanto fluidos y electrolitos, plasma o sangre total, en cuyo caso corresponde a una entidad en sí, el shock hemorrágico. 

El Shock Hipovolémico hemorrágico merece algunas consideraciones aparte. Al perder sangre completa, en forma externa o interna, se pierde transportador de O2 (Hemoglobina), por lo que la DO2 se ve comprometida más precozmente, limitando los mecanismos de compensación de gasto cardiaco. La reposición con solo volumen (no sangre), es insuficiente e incluso puede ser deletérea sino va de la mano de reposición precoz de glóbulos rojos para mejor la DO2. 

Shock Cardiogénico 

Corresponde a un estado de disminución del gasto cardiaco secundario a una alteración en la función cardiaca primaria con la consiguiente falla en cubrir las demandas metabólicas. Se produce una disminución profunda de la contractibilidad miocárdica principalmente sistólica a diferencia del shock no cardiogénico, donde el compromiso cardiaco es secundario a otra patología, en cuyo caso es generalmente sisto-diastólico (por ejemplo, tóxicos con efecto depresor cardiaco). 

Se expresa como hipotensión persistente que no responde a reposición de volumen, con signos de hipoperfusión de órganos incluyendo disminución de perfusión coronaria que lleva a isquemia subendocárdica inicial y posteriormente miocárdica que de no corregirse lleva a daño progresivo de la función global y finalmente muerte.

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO.

Shock Distributivo 

Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global. Son varias sus causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el shock séptico, al que nos referiremos en detalle. 

Shock Séptico 

Estado fisiopatológico iniciado por microorganismos y/o sus productos biológicos, caracterizado por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y un anormal metabolismo del Oxígeno (7-10) Es el resultado final de la interacción entre el invasor y los factores liberados por el huésped en respuesta a la invasión. Cuando la respuesta del organismo esta estimulada en exceso, el resultado puede ser catastrófico, determinando difusión orgánica y Falla Orgánica Múltiple.

Todo se inicia en el torrente sanguíneo, donde los agentes patógenos son reconocidos por el sistema inmune. Los receptores Toll-like (TLR), ubicados en macrófagos y endotelio, se unen a complejos formados por proteínas séricas (CD 14 o las LPS binding protein) y elementos bacterianos (como lipopolisacaridos (LPS) de las bacterias Gram negativas, entre otras) activando la transcripción de mediadores pro inflamatorios y citoquinas, vía factor nuclear Kappa. Así, se genera el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL) 6 y 1B, las que inician su labor inflamatoria, mientras IL 10 y el TGF 10 lideran la respuesta anti inflamatoria. 

Tipos de shock y factores etiológicos 

Shock hipovolémico Disminución del volumen circulante (hipovolemia): 

Pérdida de sangre: -Hemorragias. Pérdida de volumen plasmático. -Quemaduras. -Peritonitis. -Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis). Pérdida de agua y electrólitos. -Diaforesis. -Vómitos. -Diarreas. -Uso excesivo de diuréticos. 

Shock cardiogénico Causas cardíacas: 

-Pérdida de la función contráctil del miocardio: -Infarto agudo de miocardio. -Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología. -Lesión miocárdica postcirugía cardíaca. -Factores cardíacos mecánicos. -Insuficiencia aórtica o mitral agudas. -Rotura del tabique interventricular. -Arritmias, taquicardias o bradicardias graves. 

Shock obstructivo 

Obstrucción del flujo sanguíneo: -Embolia pulmonar. -Taponamiento cardíaco. -Aneurisma disecante de aorta. -Disfunción de prótesis cardíacas (trombos). -Obstrucción de cavas. -Neumotórax. -Mixomas. Shock distributivo Disfunción vasomotora: -Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico). -Anafilaxia. -Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).-Lesión medular. -Dolor. -Insuficiencia de la microcirculación. -Sepsis (shock séptico).

Fisiopatología y mecanismos compensadores del Shock

Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo. El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas. 

 

Fisiopatología de la función pulmonar 

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de edema pulmonar. 

La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica. 

Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal 

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda. 

Fisiopatología de efectos metabólicos 

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. 

Fisiopatología de la función intestinal 

Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforación intestinal.

Manejo inicial del shock .

De forma independiente a la causa específica del shock, que nos obligará a su tratamiento específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias requieren una aproximación y un manejo inicial, a la vez que se investiga la causa que ha provocado esta situación. 

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y ser transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). 

Manejo de la vía aérea y de la respiración.

Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminución del nivel de conciencia. La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos.

La intubación, cuando es necesaria, debe preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes de trasladar al paciente para estudios complementarios. Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno venoso que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que podría agravar el shock hipovolémico y el distributivo. 

Manejo inicial de la circulación 

Fluidos 

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como tratamiento inicial. 

En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento útil del gasto cardíaco. El cuidado inicial en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto con el control agresivo del edema pulmonar. Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a una hemorragia activa. 

La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la “resucitación hipotensiva”. Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada. 

La resucitación hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg. 

Objetivos generales del tratamiento 

• Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una saturación de oxígeno (SaO2) >92% (saturómetro). 
• Mejorar la perfusión consiguiendo: 

• Relleno capilar (RC) < 2 segundos.

• Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65 mmHg. 

• Diuresis > 0,5 ml/kg/h. Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria. 

• Estado mental similar a antes del shock. 

• Coloración cutaneomucosa normal. 

• Temperatura normal. 

• Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) > 65%).

• Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen.      

BIBLIGRAFIA:

 

1. dmaier EP, Raff H, Strang KT. Vanders human physiology. 11° ed. Mc Graw-Hill; 2008.p.291,509,510. 

2. http://wWiww.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y emergencias/shock.pdf. 

3. Catenacci MH; King K. Severe sepsis and septic shock: improving outcomes in the emergency department. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:603-23.

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5. Terapia intensive. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 4° ed. Buenos Aires:Panamericana; 2007. 

-REFERENCIAS 

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5. A. Ochagavía, F. Baigorri, J. Mesquida, J.M. Ayuela, A. Ferrándiz, X. García, et al, Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Med Intensiva. 2014;38(3):154-169 

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