EMERGENCIAS TOXICOLOGICAS

Los servicios de urgencias deben estar preparados para recibir pacientes con cuadros clínicos confirmados o con sospecha de intoxicación, eventos traumáticos, intoxicaciones por drogas de abuso y eventos delictivos o suicidas asociados con sustancias tóxicas. 

El abordaje de este tipo de pacientes requiere especial cuidado para llegar a un diagnóstico y tratamiento adecuados que garanticen el éxito de la intervención médica y paramédica, con el más alto sentido de respeto y responsabilidad durante el manejo de atención. 

Definición de toxicología: 

Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los agentes físicos y químicos sobre los seres vivos y el medio ambiente. Estudia los mecanismos de producción de tales efectos, los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar, identificar, cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad. 

Clasificación clínica de las intoxicaciones: Las intoxicaciones se clasifican de acuerdo con cuatro parámetros clínicos: 

1. La cantidad o dosis del tóxico. 

2. El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del tratamiento. 

3. El grado de alteración del estado general. 

4. El grado de alteración del estado de conciencia.

1. Intoxicación aguda: Se caracteriza porque las manifestaciones clínicas aparecen generalmente en las primeras 48 horas después del contacto con el tóxico. La dosis o cantidad del tóxico es generalmente grande pero algunos como el cianuro, paraquat, aflatoxinas y fósforo blanco presentan cuadros agudos severos con pequeñas dosis. Se pueden presentar complicaciones. Las vías de penetración al organismo más frecuentes son la oral y la inhalatoria y con menos frecuencia la vía dérmica. Usualmente, son intoxicaciones de tipo accidental o por intentos de suicidio u homicidio. 

2. Intoxicación subaguda: Es aquella cuyas manifestaciones clínicas se presentan dentro de un periodo de 30 a 120 días. Algunos autores incluso permiten un margen de 180 días, pero es difícil precisar en qué momento termina este periodo y se convierte en crónica.

3. Intoxicación crónica: Las manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente, después de 3 a 6 meses e incluso después de años. La dosis o cantidad del tóxico es pequeña pero continuada y con efecto acumulativo. En un alto porcentaje presentan secuelas a largo plazo; la frecuencia de complicaciones es baja. Las vías de penetración más frecuentes son la inhalatoria y la dérmica y con menos frecuencia la oral. Generalmente, son intoxicaciones derivadas de la exposición a tóxicos ambientales o de tipo ocupacional, por ejemplo, en exposición crónica a metales pesados e hidrocarburos. 

ESTABILIZACION CLINICA DEL PACIENTE INTOXICADO

El manejo inicial de un paciente intoxicado en el servicio de urgencias siempre se inicia con el sistema ABCD convencional, recordando que estos pacientes pueden presentar traumatismos asociados en su cuadro clínico. El manejo propuesto contiene los siguientes pasos: 

A. Vía aérea 

B. Respiración 

C. Circulación 

D. Alteración del estado mental 

E. Diagnóstico clínico 

F. Antídoto-terapia 

G. Descontaminación 

H. Potenciar eliminación 

I. Disposición 

A. Vía aérea: 

Posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea, evaluar su capacidad para proteger la vía aérea por medio de tos y reflejo nauseoso. Se debe succionar y limpiar la vía aérea de secreciones o elementos que la obstruyan; esto es importante en el manejo de inhibidores de colinesterasa. En el ABCD secundario, en caso de ser necesario, se debe asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal. Se recomienda el uso temprano de naloxona para intoxicaciones por opioides y de flumazenil por benzodiacepinas con el fin de evitar la intubación.  

B. Respiración: 

Mantener permeable la vía aérea, observar movimientos torácicos, escuchar la respiración y sentir el flujo de aire. Si el paciente no respira se debe practicar respiración artificial con el dispositivo bolsa mascarilla. En caso que el paciente requiera intubación, verifique la adecuada ventilación y oxigenación y, posteriormente, si lo considera, confirme la posición del tubo por medio de rayos X. 

El paciente intoxicado puede presentar respiraciones lentas y superficiales, las cuales pueden estar asociadas a depresión del estímulo respiratorio central o puede presentarse con polipnea asociada a cianosis que indica insuficiencia respiratoria; además se debe examinar al paciente en busca de signos de broncoespasmo. En caso de polipnea también se debe considerar la posibilidad de acidosis metabólica y en estos casos es necesario realizar gases arteriales. 

C. Circulación: 

Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de encontrarlo débil o no tenerlo se debe iniciar monitoreo electrocardiográfico e identificar el ritmo y la frecuencia cardiaca, así como evaluar si presenta algún tipo de alteración (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica sin pulso o asistolia) que requiera manejo específico de acuerdo con los algoritmos establecidos para cada una de estas situaciones (protocolos de ACLS).  Se debe recordar que la procainamida está contraindicada si se sospecha intoxicación por antidepresivos tricíclicos y la atropina es inefectiva en caso de intoxicaciones por beta-bloqueadores. Los pacientes que presentan hipotensión requieren control de arritmias y temperatura; en ellos la administración de líquidos endovenosos debe ser cuidadosa.

D. Alteración del estado mental: 

La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es importante y puede ofrecer orientación hacia el agente tóxico causal. Debe establecerse si el paciente se encuentra alerta, si responde a la voz de llamado, al dolor o si se encuentra inconsciente. Siempre se deben considerar y descartar otras causas orgánicas y en caso de trauma solicitar TAC cerebral.  

En el paciente adulto con alteración del estado de conciencia y con sospecha de intoxicación se recomienda el uso de 25 gr de Dextrosa IV (50 ml. dextrosa al 50%), en el caso en que no sea posible descartar hipoglicemia por medio de una glucometría, teniendo en cuenta siempre la administración conjunta de Tiamina 100mg IV o IM para prevenir el síndrome de Wernicke en pacientes con deficiencia de tiamina, dada la alta frecuencia de la alteración del estado mental originada por intoxicación por etanol. La administración de Dextrosa no se recomienda en pacientes con trauma craneoencefálico.  

 

 

Descontaminación Gastrointestinal

Emesis: 

En general, no es recomendable la provocación de emesis en el paciente agudamente intoxicado por vía oral, cuando se tenga disponibilidad de practicar un lavado gástrico. Actualmente no se recomienda el uso de Jarabe de Ipecacuana por el riesgo de broncoaspiración. 

La provocación de emesis está contraindicada en las siguientes situaciones: 

• Paciente con alteración del estado de conciencia, por el riesgo elevado de producir broncoaspiración. 

• Ingesta de cáusticos o corrosivos, por el riesgo de incremento de lesiones de la mucosa esofágica.

• Ingesta de hidrocarburos, por el riesgo de broncoaspiración y favorecimiento de neumonitis química. 

• Pacientes “mulas”. 

Solo en pacientes que han ingerido fósforo blanco “Totes” o “Martinicas” está indicada la provocación de emesis lo más rápido posible con el emetizante permanganato de potasio, por los efectos tóxicos severos de esta sustancia. 

Carbón activado: 

Se utiliza como elemento para limitar la absorción del tóxico y debe ser utilizado en cualquier ingesta tóxica, siempre y cuando esa sustancia tenga afinidad y sea adsorbida por el carbón activado. 

Se debe administrar en dosis de 1 gr/kg vía oral o por la sonda orogástrica después de realizar el último lavado gástrico con solución salina normal en solución al 25% (4 cc de agua por cada gramo de carbón activado). 

Se puede dar otra dosis adicional en caso de ingesta masiva del tóxico. En algunos es útil la administración repetida (cada 6 – 8 horas) dada la circulación enterohepática o liberación lenta de algunos compuestos como salicilatos, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, digitálicos, fenitoina y teofilina, entre otros. No usar en intoxicación por sustancias pobremente adsorbidas. 

INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA 

Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo. 

Los organofosforados (OF): Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido fosfórico y ácido fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.

Absorción, metabolismo y excreción: 

Los inhibidores de la colinesterasa se pueden absorber por todas las vías: oral (en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fumigadores), dérmica (en trabajadores agrícolas y niños). También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.

Mecanismo de acción: 

Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible. 

La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor primario neuro-humoral del sistema nervioso y es necesario para la transmisión del impulso entre: • Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autónomo, simpático y parasimpático. • Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, músculo-estriado y músculo-cardiaco. • Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.

Dosis tóxica: 

Depende de la potencia del organofosforado o carbamato y de muchos otros factores como la vía y el tiempo de exposición. Es importante conocer la categoría toxicológica del compuesto involucrado para determinar junto con la cantidad ingerida o absorbida por las diferentes vías, la severidad del cuadro clínico y, por lo tanto, tomar las medidas terapéuticas adecuadas. 

Se presenta un deterioro progresivo estableciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico agudo cuyas manifestaciones agudas pueden ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de sistema nervioso central según los receptores colinérgicos correspondientes. 

. Síndrome Muscarínico: Visión borrosa, miosis puntiforme que puede llegar a paralítica, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, bronco-espasmo, disnea, vómito, dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia. 

• Síndrome Neurológico: Ansiedad, ataxia, confusión mental, convulsiones, colapso, coma, depresión cardiorespiratoria central. 

• Síndrome Nicotínico: Midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares. La visión borrosa se presenta en el paciente con inhibición paulatina de las colinesterasas, ocasionada por contactos continuados con el tóxico. La miosis es un signo característico en intoxicaciones por organofosforados o carbamatos, pero puede presentarse inicialmente midriasis en la fase primaria de la intoxicación, ocasionada por una liberación de adrenalina endógena, o en la fase final de la intoxicación por acción nicotínica o parálisis muscular la cual es premonitoria de muerte. 

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