EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
Las enfermedades y afecciones cardiovasculares suponen un 10% de todas las emergencias que se presentan en
los servicios de atención primaria, siendo cada vez más representativo este índice debido a las costumbres de la
población actual como lo son, por ejemplo, la malnutrición y el sedentarismo, entre otras.
ANGINA DE PECHO
Se denomina angina de pecho al síndrome ocasionado por isquemia miocárdica y que está caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.
La Angina de Pecho (AP) es, junto con el Iinfarto de miocardio, un tipo de Cardiopatía Isquémica (CI), es decir, una enfermedad
provocada por el deterioro y la obstrucción de las arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria). Se produce debido a la acumulación de placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.
del deterioro de las arterias del corazón con el paso de los años. No provoca un daño permanente en el corazón.
La AP, a diferencia del Infarto de Miocardio, aparece de forma progresiva, debido a la obstrucción parcial del riego sanguíneo, fruto.
Angina de pecho estable
El dolor en el pecho aparece durante el ejercicio físico y puede extenderse a otras zonas del cuerpo (mandíbula,
hombro, garganta, espalda, brazo o muñeca izquierdos). El dolor desaparece en reposo o con medicación.
Angina de pecho inestable
El dolor en el pecho aparece en reposo y es de mayor duración, que en el caso de la Angina de Pecho estable.
Puede extenderse a los brazos, cuello, espalda y mandíbula. En la mayoría de casos, ni el reposo ni la medicación
alivian el dolor, que tiende a ir en aumento. Debe ser tratada urgentemente, ya que puede provocar
un INFARTO DE MIOCARDIO o Muerte Súbita.
CAUSAS DE LA ANGINA DE PECHO
- - Obstrucción parcial en las arterias (arteriosclerosis) que suministran sangre al corazón (arterias coronarias).
- - Estrechamiento de la válvula aórtica (estenosis aórtica). Provoca que se obstruya el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta.
- - Anemia severa
- - Aumento de actividad de la glándula tiroides (Hipertiroidismo).
- - Acumulación de factores de riesgo, como la edad avanzada, el sexo (más frecuente en hombres que en mujeres), tensión arterial alta,diabetes, hipercolesterolemia, vida sedentaria y consumo de alcohol y tabaco.
SINDROME CORONARIO AGUDO
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un
conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación
de un trombo intracoronario, causando una angina
inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la
existencia de circulación colateral y la presencia de
vasoespasmo en el momento de la rotura.
La clínica producida por los distintos SCA es muy
similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos
permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos
grupos:
— Con elevación del segmento ST (SCACEST).
— Sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Dependiendo de la elevación o no de marcadores
de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los
infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis
residual, quedando, por lo tanto, la clasificación como
sigue:
SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente.
SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la
historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y
las alteraciones enzimáticas.
En la historia clínica deben recogerse los principales
factores de riesgo (HTA, dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopatía isquémica
previa, etc.) y si existen antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica. La hipertensión arterial es el
factor de riesgo cardiovascular más frecuente en los
ancianos, la padecen hasta el 60% de individuos
mayores de 65 años y se asocia a un incremento en la
incidencia de cardiopatía isquémica.
La hipercolesterolemia parece
aumentar la mortalidad por cardiopatía isquémica
hasta los 80 años, pero su efecto no es evidente posteriormente. La hipertrigliceridemia también ha sido
implicada en la cardiopatía isquémica del anciano. La
prevalencia de diabetes mellitus de tipo 2 aumenta
con la edad y se asocia a un incremento en el riesgo
de CI (cardiopatía isquémica) en la edad avanzada.
Tratamiento del SCA
Medidas iniciales
— Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador, mantener al paciente en reposo y en
un área con estrecha vigilancia clínica.
— Canalizar vía venosa.
— Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico) (162-300 mg).
— O2 en toda crisis anginosa, si existen datos de
congestión pulmonar o la saturación de O2 es
< 90%.
— Completar la historia clínica, preguntando las
posibles contraindicaciones de tratamiento fibrinolítico en los casos de SCACEST y detallando
el resto de patologías concomitantes, enfermedades crónicas y capacidad funcional del
anciano para poder establecer un plan terapéutico completo, adecuado o no a las guías clínicas generales, según los casos.
— Exploración física incluyendo siempre tensión
arterial, frecuencia cardíaca, signos de hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o shock.
— En la historia del enfermo debe quedar claro el
grado de riesgo y si se trata de un paciente
subsidiario de medidas de reanimación cardiopulmonar o no.
Bloqueos Aurículo-ventriculares ( A-V ) y de
los trastornos de conducción intraventricular.
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos entre aurículas
y ventrículos. La electrografía del haz de His permite precisar el nivel en que ocurren los
trastornos de la conducción auriculo-ventricular. Gracias a esta técnica se ha podido
demostrar que los bloqueos auriculo-ventriculares pueden asentarse en cualquier nivel del
sistema excito-conductor.
La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de bloqueo auriculo-ventricular de
alto grado está determinada por el nivel del bloqueo, lo que tiene clara significación
pronóstica, y de ahí la importancia de ubicar la zona de bloqueo.
A. Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.
Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma ( > 0.2 seg) y todas las
ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un
apagamiento del primer ruido.
B. Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.
Un bloqueo AV de segundo grado implica que algunos impulsos supraventriculares no
depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de acuerdo al
electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz
II.
C. Tipo I o Wenckebach:
Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un impulso
auricular no depolariza los ventrículos apareciendo una pausa.
Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema
excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la conducción
auriculo-ventricular a nivel nodal.
D. Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II :
En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos
del PR en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi
siempre distales al haz de His.
E. Bloqueos aurículo-ventriculares completos.
Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje. Pueden ser permanentes o
intermitentes.
Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Al
examen físico se encontrará un pulso arterial lento. El pulso venoso yugular muestra
ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado de apertura de la válvula
tricúspide al momento de la contracción auricular.
Cuando la contracción ocurre con la
válvula cerrada, la onda “a” será de gran amplitud (onda “a” en cañón). Otra
manifestación de la asincronia entre aurícula y ventrículo son los cambios de intensidad
del primer ruido.
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos
síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en episodios de
pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de
esfínteres. Habitualmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas
neurológicas pero en ocasiones pueden determinar muerte súbita.
Manejo:
Existe consenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia específica. Lo
mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de Wenkebach. Por el contrario, en los
casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de
mal pronóstico y requieren marcapaso definitivo.
Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a síntomas deben ser tratados
con marcapaso definitivo independientemente del nivel del bloqueo. La misma
recomendación es válida para los bloqueos intra o infrahisianos aun en ausencia de
síntomas.
ALETEO AURICULAR (FLUTER AURICULAR)
El aleteo auricular o flutter auricular (AA) es una taquiarritmia supraventricular muy frecuente, cuyo mecanismo arritmogénico es
un circuito de macrorreentrada auricular que requiere una barrera
eléctrica anatómica o funcional alrededor de la cual circula el impulso eléctrico.
La primera descripción de esta arritmia fue hecha
en 1911 por Jolly y Ritchie, y posteriores controversias devinieron
acerca de su mecanismo fisiopatológico y definición.1
Se presentan de forma paroxística o persistente, tienen tendencia a ser recurrentes y de difícil control de frecuencia ventricular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma de presentación más común son las palpitaciones. Estas
pueden ser episódicas o persistentes. Dependiendo de la presencia de cardiopatía estructural con deterioro de la función sistólica de ventrículo izquierdo, pueden manifestarse con síntomas de
bajo gasto cardíaco en función de la elevada respuesta ventricular.
En este sentido, los pacientes suelen referir disnea, astenia, adinamia, oliguria, etc. También pueden tener como síntomas mareos,
visión borrosa, presíncope, angor.
La única herramienta útil para el diagnóstico clínico es el ECG.
En presencia de una taquicardia con un ciclo auricular mayor a
250 lpm, con conducción ventricular variable o no (conducción
AV 2:1 o Wenckebach), sin línea isoeléctrica entre las ondas auriculares, en presencia o ausencia de cardiopatía, el diagnóstico
más probable es un AA.
Las características ECG ayudarán a definir el tipo de circuito implicado dentro de la aurícula, de acuerdo con lo referido previamente. Muchas veces se pueden utilizar maniobras vagales, adenosina o ATP para aumentar el grado de bloqueo AV y permitir de esta manera una mejor observación de las ondas de aleteo.
