Los servicios de urgencias deben estar preparados para recibir pacientes con cuadros clínicos confirmados o con sospecha de intoxicación, eventos traumáticos, intoxicaciones por
drogas de abuso y eventos delictivos o suicidas
asociados con sustancias tóxicas.
El abordaje de este tipo de pacientes requiere
especial cuidado para llegar a un diagnóstico y
tratamiento adecuados que garanticen el éxito de
la intervención médica y paramédica, con el más
alto sentido de respeto y responsabilidad durante
el manejo de atención.
Definición de toxicología:
Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los agentes físicos y químicos sobre
los seres vivos y el medio ambiente. Estudia los
mecanismos de producción de tales efectos, los
medios para contrarrestarlos, los procedimientos
para detectar, identificar, cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad.
Clasificación clínica
de las intoxicaciones:
Las intoxicaciones se clasifican de acuerdo con
cuatro parámetros clínicos:
1. La cantidad o dosis del tóxico.
2. El lapso transcurrido entre la exposición al
tóxico y el inicio del tratamiento.
3. El grado de alteración del estado general.
4. El grado de alteración del estado de conciencia.
1. Intoxicación aguda:
Se caracteriza porque las manifestaciones clínicas
aparecen generalmente en las primeras 48 horas
después del contacto con el tóxico. La dosis o
cantidad del tóxico es generalmente grande pero
algunos como el cianuro, paraquat, aflatoxinas y
fósforo blanco presentan cuadros agudos severos
con pequeñas dosis. Se pueden presentar complicaciones. Las vías de penetración al organismo
más frecuentes son la oral y la inhalatoria y con
menos frecuencia la vía dérmica. Usualmente,
son intoxicaciones de tipo accidental o por intentos de suicidio u homicidio.
2. Intoxicación subaguda:
Es aquella cuyas manifestaciones clínicas se presentan dentro de un periodo de 30 a 120 días. Algunos autores incluso permiten un margen de
180 días, pero es difícil precisar en qué momento
termina este periodo y se convierte en crónica.
3. Intoxicación crónica:
Las manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente, después de 3 a 6 meses e incluso después de años. La dosis o cantidad del
tóxico es pequeña pero continuada y con efecto acumulativo. En un alto porcentaje presentan
secuelas a largo plazo; la frecuencia de complicaciones es baja. Las vías de penetración más
frecuentes son la inhalatoria y la dérmica y con
menos frecuencia la oral. Generalmente, son intoxicaciones derivadas de la exposición a tóxicos
ambientales o de tipo ocupacional, por ejemplo,
en exposición crónica a metales pesados e hidrocarburos.
ESTABILIZACION CLINICA DEL PACIENTE INTOXICADO
El manejo inicial de un paciente intoxicado en
el servicio de urgencias siempre se inicia con
el sistema ABCD convencional, recordando
que estos pacientes pueden presentar traumatismos asociados en su cuadro clínico.
El manejo propuesto contiene los siguientes pasos:
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnóstico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
A. Vía aérea:
Posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea,
evaluar su capacidad para proteger la vía aérea por
medio de tos y reflejo nauseoso. Se debe succionar y limpiar la vía aérea de secreciones o elementos que la obstruyan; esto es importante en el manejo de inhibidores de colinesterasa. En el ABCD
secundario, en caso de ser necesario, se debe
asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal.
Se recomienda el uso temprano de naloxona para
intoxicaciones por opioides y de flumazenil por
benzodiacepinas con el fin de evitar la intubación.
B. Respiración:
Mantener permeable la vía aérea, observar movimientos torácicos, escuchar la respiración y sentir
el flujo de aire. Si el paciente no respira se debe
practicar respiración artificial con el dispositivo
bolsa mascarilla. En caso que el paciente requiera
intubación, verifique la adecuada ventilación y oxigenación y, posteriormente, si lo considera, confirme la posición del tubo por medio de rayos X.
El paciente intoxicado puede presentar respiraciones lentas y superficiales,
las cuales pueden estar asociadas a depresión del
estímulo respiratorio central o puede presentarse
con polipnea asociada a cianosis que indica insuficiencia respiratoria; además se debe examinar al
paciente en busca de signos de broncoespasmo.
En caso de polipnea también se debe considerar
la posibilidad de acidosis metabólica y en estos
casos es necesario realizar gases arteriales.
C. Circulación:
Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de
encontrarlo débil o no tenerlo se debe iniciar monitoreo electrocardiográfico e identificar el ritmo y
la frecuencia cardiaca, así como evaluar si presenta algún tipo de alteración (fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica
sin pulso o asistolia) que requiera manejo específico de acuerdo con los algoritmos establecidos
para cada una de estas situaciones (protocolos de
ACLS). Se debe recordar que la procainamida está contraindicada si se sospecha intoxicación por antidepresivos tricíclicos y la atropina es inefectiva en
caso de intoxicaciones por beta-bloqueadores.
Los pacientes que presentan hipotensión requieren control de arritmias y temperatura; en ellos la
administración de líquidos endovenosos debe ser
cuidadosa.
D. Alteración del estado mental:
La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es importante y puede ofrecer
orientación hacia el agente tóxico causal. Debe
establecerse si el paciente se encuentra alerta,
si responde a la voz de llamado, al dolor o si se
encuentra inconsciente. Siempre se deben considerar y descartar otras causas orgánicas y en caso
de trauma solicitar TAC cerebral.
En el paciente adulto con alteración del estado
de conciencia y con sospecha de intoxicación
se recomienda el uso de 25 gr de Dextrosa IV
(50 ml. dextrosa al 50%), en el caso en que no
sea posible descartar hipoglicemia por medio de
una glucometría, teniendo en cuenta siempre la
administración conjunta de Tiamina 100mg IV o
IM para prevenir el síndrome de Wernicke en pacientes con deficiencia de tiamina, dada la alta
frecuencia de la alteración del estado mental originada por intoxicación por etanol. La administración de Dextrosa no se recomienda en pacientes
con trauma craneoencefálico.
Descontaminación Gastrointestinal
Emesis:
En general, no es recomendable la provocación
de emesis en el paciente agudamente intoxicado
por vía oral, cuando se tenga disponibilidad de
practicar un lavado gástrico. Actualmente no se
recomienda el uso de Jarabe de Ipecacuana por
el riesgo de broncoaspiración.
La provocación de emesis está contraindicada
en las siguientes situaciones:
• Paciente con alteración del estado de conciencia, por el riesgo elevado de producir
broncoaspiración.
• Ingesta de cáusticos o corrosivos, por el riesgo de incremento de lesiones de la mucosa
esofágica.
• Ingesta de hidrocarburos, por el riesgo de
broncoaspiración y favorecimiento de neumonitis química.
• Pacientes “mulas”.
Solo en pacientes que han ingerido fósforo blanco “Totes” o “Martinicas” está indicada la provocación de emesis lo más rápido posible con el emetizante permanganato de potasio, por los efectos
tóxicos severos de esta sustancia.
Carbón activado:
Se utiliza como elemento para limitar la absorción
del tóxico y debe ser utilizado en cualquier ingesta
tóxica, siempre y cuando esa sustancia tenga afinidad y sea adsorbida por el carbón activado.
Se debe administrar en dosis de 1 gr/kg vía oral
o por la sonda orogástrica después de realizar el
último lavado gástrico con solución salina normal
en solución al 25% (4 cc de agua por cada gramo
de carbón activado).
Se puede dar otra dosis adicional en caso de ingesta masiva del tóxico. En
algunos es útil la administración repetida (cada
6 – 8 horas) dada la circulación enterohepática o
liberación lenta de algunos compuestos como salicilatos, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos,
digitálicos, fenitoina y teofilina, entre otros. No
usar en intoxicación por sustancias pobremente
adsorbidas.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Dentro de los plaguicidas inhibidores de la
colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan
el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el
mundo.
Los organofosforados (OF): Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados
del ácido fosfórico y ácido fosfónico utilizadas
como plaguicidas para el control de insectos;
son biodegradables, poco solubles en agua y
muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por
OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.
Absorción, metabolismo y excreción:
Los inhibidores de la colinesterasa se pueden
absorber por todas las vías: oral (en intentos de
suicidio principalmente y accidentalmente en
niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fumigadores), dérmica (en trabajadores agrícolas y
niños). También puede entrar por vía conjuntival,
vaginal y rectal.
Mecanismo de acción:
Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen
como acción principal la inhibición de la enzima
acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan
por fosforilización enzimática originando una
unión muy estable que se considera “irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por
carbamilación de la enzima y esa unión es más
débil e inestable, lo que la hace reversible.
La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor primario neuro-humoral del sistema nervioso y
es necesario para la transmisión del impulso
entre:
• Fibras preganglionares y postganglionares
del sistema nervioso autónomo, simpático
y parasimpático.
• Nervios parasimpáticos postganglionares
(colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, músculo-estriado y músculo-cardiaco.
• Nervios motores y terminaciones motoras
del músculo estriado.
Dosis tóxica:
Depende de la potencia del organofosforado o
carbamato y de muchos otros factores como la
vía y el tiempo de exposición. Es importante conocer la categoría toxicológica del compuesto
involucrado para determinar junto con la cantidad ingerida o absorbida por las diferentes vías,
la severidad del cuadro clínico y, por lo tanto,
tomar las medidas terapéuticas adecuadas.
Se presenta un deterioro progresivo estableciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico agudo cuyas manifestaciones agudas pueden
ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de
sistema nervioso central según los receptores
colinérgicos correspondientes.
. Síndrome Muscarínico: Visión borrosa,
miosis puntiforme que puede llegar a paralítica, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, bronco-espasmo, disnea, vómito,
dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia.
• Síndrome Neurológico: Ansiedad, ataxia,
confusión mental, convulsiones, colapso,
coma, depresión cardiorespiratoria central.
• Síndrome Nicotínico: Midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares. La visión borrosa se presenta en el
paciente con inhibición paulatina de las
colinesterasas, ocasionada por contactos
continuados con el tóxico. La miosis es un
signo característico en intoxicaciones por
organofosforados o carbamatos, pero puede presentarse inicialmente midriasis en la
fase primaria de la intoxicación, ocasionada
por una liberación de adrenalina endógena, o en la fase final de la intoxicación por
acción nicotínica o parálisis muscular la cual
es premonitoria de muerte.
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