martes, 31 de agosto de 2021

Enfermedades infecciosas

 



 

Las enfermedades infecciosas son trastornos causados por organismos, como bacterias, virus, hongos o parásitos. Muchos organismos viven dentro y fuera de nuestros cuerpos. Normalmente son inofensivos o incluso útiles. Pero bajo ciertas condiciones, algunos organismos pueden causar enfermedades.

Algunas enfermedades infecciosas pueden transmitirse de persona a persona. Algunas son transmitidas por insectos u otros animales. Y puedes contagiar a otras personas consumiendo alimentos o agua contaminados o estando expuesto a organismos en el medio ambiente.

Los signos y síntomas varían dependiendo del organismo causante de la infección, pero a menudo incluyen fiebre y fatiga. Las infecciones leves pueden responder al reposo y a los remedios caseros, mientras que algunas infecciones potencialmente mortales pueden requerir hospitalización. 

                                         Inmunoglobulina (anticuerpos)

Las inmunoglobulinas (anticuerpos) son proteínas de importancia vital que circulan en el torrente sanguíneo y realizan una amplia variedad de funciones. Influyen notablemente sobre el equilibrio de nuestro sistema inmunitario.

El tipo predominante de anticuerpo en la sangre humana es la inmunoglobulina G (IgG). Sus funciones más importantes son neutralizar y eliminar los virus y las bacterias que penetran en el organismo, los productos del metabolismo bacteriano (toxinas) y las sustancias producidas en el marco de procesos inflamatorios o la destrucción celular. 

Gracias a su estructura, la IgG es capaz de unirse a receptores (lugares de unión) en la superficie de las células sanguíneas o a ciertas células de órganos y de influir sobre el comportamiento de estas células. De este modo se regula su proliferación y maduración así como la actividad de las células de nuestro sistema inmunitario. 

Deficiencia de anticuerpos

La deficiencia de anticuerpos es una manifestación del deterioro en la maduración o la función de los linfocitos en la sangre. Las células no reaccionan o lo hacen de forma inadecuada a los patógenos invasores, y el sistema inmunitario es incapaz de mantener una concentración normal de anticuerpos en la sangre.

La consecuencia es la aparición de infecciones recurrentes y en ocasiones potencialmente letales, así como la producción de trastornos en la función de determinados órganos. Una consecuencia particularmente característica es un incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas. La curación de heridas y la regeneración de tejidos pueden también deteriorarse debido a la inducción de reacciones inflamatorias por falta de mecanismos inhibidores.

CITOCINAS 

Las citocinas son un grupo de proteínas y glucoproteínas producidas por diversos tipos celulares que actúan fundamentalmente como reguladores de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. Asimismo, intervienen como factores de crecimiento de distintas células, entre las cuales y de forma destacada, las células hematopoyéticas. 

Las citocinas actúan como reguladores sistémicos a concentraciones del orden de nano o picomoles, modulando la actividad de un amplio espectro de tipos celulares que, en general, es bastante superior al de las hormonas. 

Por otro lado, las citocinas pueden actuar como factores de crecimiento locales, a través de un mecanismo autocrino (sobre la propia célula), paracrino (sobre una célula vecina), yuxtacrino (implicando interacciones intercelulares) o retrocrino (a través de formas solubles de ciertos receptores de membrana). 

INMUNODEFICIENCIA 

La inmunodeficiencia es un estado patológico en el que el sistema inmunitario no cumple con el papel de protección que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infección. Las inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y una mayor prevalencia de cáncer. Mas de 150 síndromes han sido descritos desde entonces. 

Inmunodeficiencias primarias 

El área de las inmunodeficiencias primarias (IDPs) ha mostrado un gran avance en los últimos años, en especial con el desarrollo de diversas técnicas que han permitido relacionarlas con sus causas genéticas. La incidencia de las inmunodeficiencias 1ªs es muy variable: una de las IDPs mas frecuentes es el déficit selectivo de IgA, con un incidencia estimada de 1/300.En el otro extremo, se estima que la incidencia de la enfermedad granulomatosa crónica es alrededor de 1/200000. 

En general, la mayor sospecha de la existencia de una IDP surge frente a un paciente con infecciones recurrentes. En el área pediátrica, la mayor causa subyacente frente a un niño que consulta por infecciones recurrentes, es que se trate de un niño sano en que se sobreestima el número de infecciones y éstas son las normales para su edad y condiciones de vida (varios hermanos, asistencia al Jardín infantil etc.). 

Inmunodeficiencias secundarias 

Edades extremas de la vida 

Los prematuros constituyen un grupo de riesgo conocido de “estado” inmunodeficiente. Ello se debe fundamentalmente a que carecen por un lado de órganos linfoides secundarios maduros, y por otro lado, dada su prematurez, no alcanzan a lograr un nivel adecuado de IgG por traspaso materno antes de las 32 semanas de gestación. También se han descrito múltiples otros defectos inmunológicos, como pobre respuesta de memoria a las vacunas, función de neutrófilos disminuída, menor producción de citoquinas y componentes del complemento, etc. 

Malnutrición 

La desnutrición calórico-proteica es la mayor causa a nivel mundial de inmunodeficiencia. Ella puede estar causada no sólo por la ingesta deficiente de alimentos, sino también por la caquexia resultante de una enfermedad oncológica. El defecto inmune mayormente involucrado es la menor producción de células T y también una menor funcionalidad. El déficit de micronutrientes contribuye a la alteración de las barreras mucosa, facilitando la entrada de diversos patógenos. Las condiciones gastrointestinales y renales que llevan a pérdida de proteínas, producen también efectos similares. 

Enfermedades metabólicas 

La Diabetes mellitus y la uremia (de causa renal o hepática) alteran la inmunidad. En la DM se altera frecuentemente la fagocitosis y la quimiotaxis como también la respuesta linfoproliferativa. Los pacientes urémicos presentan un riesgo 6 a 16 veces mas elevado de presentar tuberculosis. Se ha demostrado consistentemente alteración en la quimiotaxis y en la respuesta microbicida. La respuesta a vacunas no persiste mas allá de 6 meses, a pesar de vacunaciones repetidas. 

MENINGITIS BACTERIANA

La meningitis bacteriana es muy grave y puede ser mortal. La muerte puede ocurrir en tan solo unas pocas horas. La mayoría de las personas se recupera de la meningitis. Sin embargo, la infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes (como daño cerebral, pérdida auditiva y dificultades de aprendizaje).

Varios tipos de bacterias pueden causar meningitis. En los Estados Unidos, algunos de los principales causantes de meningitis son:

  • Streptococcus pneumoniae
  • Streptococcus del grupo B
  • Neisseria meningitidis
  • Haemophilus influenzae
  • Listeria monocytogenes

Estas bacterias también pueden asociarse a otra enfermedad grave, la septicemia. La septicemia es la respuesta extrema del cuerpo a una infección. Sin tratamiento oportuno, puede causar rápidamente daños en los tejidos, insuficiencia orgánica y la muerte. 

Causas

Las causas comunes de la meningitis bacteriana varían por grupo de edad:

  • Recién nacidos: Streptococcus del grupo B, S. pneumoniae, L. monocytogenes, E. coli
  • Bebés y niños: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib), Streptococcus del grupo B
  • Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis, S. pneumoniae
  • Adultos mayores: S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib, Streptococcus del grupo B, L. monocytogenes

Factores de riesgo

Ciertas personas tienen mayor riesgo de contraer meningitis bacteriana. Algunos factores de riesgo incluyen:

  • Edad: Los bebés tienen mayor riesgo de presentar meningitis bacteriana en comparación con las personas de otros grupos de edad. Sin embargo, las personas de todas las edades pueden presentar meningitis bacteriana. Consulte la sección anterior para ver qué bacterias afectan más comúnmente a cada grupo de edad.
  • Entorno del grupo: Las enfermedades infecciosas tienden a transmitirse donde se reúnen grupos grandes de personas. Algunos campus universitarios han notificado brotes de enfermedad meningocócica causada por N. meningitidis.
  • Ciertos problemas médicos: Existen ciertas afecciones, medicamentos y procedimientos quirúrgicos que ponen a las personas en mayor riesgo de contraer meningitis.
  • Trabajar con patógenos que causan meningitis: Los microbiólogos que están expuestos en forma rutinaria a las bacterias que causan la meningitis tienen un riesgo mayor de contraer la enfermedad.
  • Viajes: Los viajeros podrían estar en mayor riesgo de contraer la enfermedad meningocócica, causada por N. meningitidis, si van a ciertos lugares como los siguientes:
    • El “cinturón de la meningitis” en África subsahariana, en particular durante la temporada seca.
    • La Meca durante la peregrinación anual del hach y del umrah.    
Cómo se transmite

Generalmente, los microbios que causan la meningitis bacteriana se transmiten de persona a persona. Ciertos microbios, como la L. monocytogenes, pueden transmitirse a través de los alimentos.

La manera en que las personas transmiten los microbios depende a menudo del tipo de bacteria. También es importante saber que las personas pueden tener estas bacterias dentro de su cuerpo, o sobre él, sin que se enfermen. Estas personas son “portadoras”. La mayoría de los portadores nunca se enferman, pero pueden transmitir las bacterias a los demás.

A continuación, hay algunos ejemplos de las maneras más comunes en que las personas transmiten estas bacterias entre sí:

  • Streptococcus del grupo B y E. coli: Las madres infectadas pueden pasarles estas bacterias a sus bebés durante el parto.
  • Hib y S. pneumoniae: Las personas transmiten estas bacterias al toser o estornudar muy cerca de otras, quienes a su vez inhalan las bacterias.
  • N. meningitidisLas personas transmiten estas bacterias a través de las secreciones respiratorias o de la garganta (como al botar saliva o escupir). Generalmente, esto ocurre al tener contacto cercano (al toser o besar) o de larga duración (cuando las personas viven juntas).
  • E. coli: Las personas pueden contraer estas bacterias al comer alimentos preparados por alguien que no se lavó bien las manos después de ir al baño.

Por lo general, las personas se enferman a causa de la E. coli y la L. monocytogenes al comer alimentos contaminados. 

Signos y síntomas

Los síntomas de la meningitis incluyen la aparición repentina de lo siguiente:

  • Fiebre
  • Dolor de cabeza
  • Rigidez de cuello

A menudo hay otros síntomas, como los siguientes:

  • Náuseas
  • Vómitos
  • Fotofobia (mayor sensibilidad de los ojos a la luz)
  • Estado mental alterado (confusión)

Es posible que los recién nacidos y los bebés en general no tengan los síntomas clásicos que se mencionaron arriba, o sea muy difícil notarlos. En su lugar, los bebés podrían:

  • Estar lentos o inactivos
  • Estar irritables
  • Vomitar
  • No comer bien 

Los síntomas de la meningitis bacteriana pueden aparecer rápidamente o a lo largo de varios días. En general se presentan dentro de los 3 a 7 días después de la exposición.

Los síntomas avanzados de la meningitis bacteriana pueden ser muy graves (por ejemplo, convulsiones, coma). Por esta razón, todas las personas que crean que pueden tener meningitis deben ver al médico lo antes posible. 

El embarazo

Las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de presentar listeriosis, una infección causada por la bacteria L. monocytogenes. La listeriosis es generalmente una enfermedad leve para las mujeres embarazadas, pero causa una enfermedad grave en el feto o el bebé recién nacido. Las mujeres embarazadas pueden reducir el riesgo de contraer meningitis causada por L. monocytogenes.

Las mujeres embarazadas pueden pasarle el Streptococcus del grupo B (estreptococo del grupo B) a su bebé durante el parto. Los recién nacidos infectados por esta bacteria pueden presentar meningitis u otras infecciones graves poco después del nacimiento. 

Diagnóstico

Si el médico sospecha que se trata de meningitis, tomará muestras de sangre o de líquido cefalorraquídeo (líquido cerca de la médula espinal). Se harán pruebas con las muestras en un laboratorio para ver qué está causando la infección. Es importante saber la causa específica de la meningitis para que los médicos sepan cómo tratarla.

Tratamiento

Los médicos tratan la meningitis bacteriana con varios antibióticos. Es importante comenzar el tratamiento lo más pronto posible.

Prevención

La vacunación es la manera más eficaz de proteger contra ciertos tipos de meningitis bacteriana. Existen vacunas contra 3 tipos de bacterias que pueden causar meningitis:

  • Las vacunas antimeningocócicas ayudan a proteger contra la N. meningitidis
  • Las vacunas antineumocócicas ayudan a proteger contra el S. pneumoniae
  • Las vacunas contra Hib ayudan a proteger contra esa bacteria 




















































































































lunes, 30 de agosto de 2021

Emergencias ambientales

 

 

Emergencias o condiciones medicas que son causadas o empeoradas por el clima, terreno o eventos atmosféricos extremos. 

Termogenesis: Produccion de calor 

Termolisis: Eliminacion de calor 

HIPOTERMIA 

Moderada: Temperatura central 32.2ºc y 35ºc 
- Temblores musculares 
- Elevacion frecuencia cardiaca, t/a elevada y gasto cardiaco. 

Profunda: Temperatura por debajo de los 32.2ºc 
- Fuga de liquidos del espacio intravascular al extravascular 
- Incremento de la viscosidad de la sangre 
- Se incrementan las secreciones traqueo-bronquiales con potencia a bronco espasmo. 
Los pacientes con esta condición se deben manipular con extremo cuidado, ya que se puede inducir a FV con movimientos bruscos. 


La asistencia a víctimas con hipotermia accidental severa no es exclusiva de la medicina de rescate o urgente prehospitalaria, también puede extenderse hasta la medicina crítica e incluso a la cirugía cardiaca y los programas de circulación extracorpórea. 

En presencia de una hipotermia accidental es fundamental seleccionar bien a las víctimas que potencialmente se puedan beneficiar del traslado hacia un hospital de nivel superior. Decisiones mal tomadas en la primera asistencia pueden someter a la víctima a un traslado largo e innecesario al ser transportada hacia un hospital que no disponga de la tecnología adecuada para manejar una hipotermia severa.

Alteraciones fisiopatológicas 

El frío es el agente etiológico indiscutible y fundamental de la hipotermia accidental, si bien su acción patógena depende de la intensidad, del tiempo de exposición y de las condiciones ambientales. Habitualmente está asociado a una lesión inmovilizadora en un entorno frío, a una exposición sin protección adecuada o a inmersión en agua fría. 

La termorregulación es el equilibrio entre la producción de calor (termogénesis) y la eliminación de calor (termólisis). Este equilibrio activo, que mantiene la temperatura corporal lo más próxima posible a los 37 ◦C, hace que funcionen con un estrecho margen de metabolismo óptimo los sistemas enzimáticos. 

1. Por debajo de los 28 ◦C de TCC se puede producir fibrilación ventricular (FV) y aistolia. Aunque hay autores que consideran que la asistolia no suele presentarse por encima de los 23 ◦C, a menos que exista otra causa, y si se presenta antes de los 23 ◦C el pronóstico es más funesto. 

2. Un manejo poco adecuado de la víctima, como son los cambios bruscos de posición, puede desencadenar la fibrilación ventricular. 

3. A los 18 ◦C el cerebro puede tolerar periodos de parada cardiaca un tiempo diez veces superior que a 37 ◦C 

4. El consumo de oxígeno disminuye un 6% por cada 1 ◦C de caída de la TCC y esta reducción también afecta al sistema nervioso central (SNC), cerebro y médula espinal. Esta disminución del consumo de oxígeno hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones prolongadas en aguas heladas, de traumatismos craneoencefálicos y medulares graves o paros cardiorrespiratorios. 

Clasificación etiológica de la hipotermia 


Hipotermia aguda 
La exposición al frío es tan grande y repentina que la resistencia del cuerpo al frío es sobrepasada a pesar de que la producción del calor sea o esté casi al máximo. Es característica en las víctimas sepultadas por una avalancha de nieve o por inmersión en agua fría. En víctimas que sobreviven inicialmente y con mecanismos termorreguladores eficaces, la hipotermia tarda en establecerse unos 30 minutos. El tiempo de supervivencia dependerá del balance entre la eficacia de la respuesta termorreguladora, las posibilidades de asilamiento, la ropa de abrigo y la temperatura ambiental o del agua. 

Hipotermia subaguda 
Aquí, el factor crítico es el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo que llevan a un descenso de la TCC. Es la típica de los senderistas, montañeros y alpinistas. Al acompañarse habitualmente de hipovolemia, debida a los trasvases de líquidos entre los diferentes compartimentos corporales, durante el recalentamiento hay necesidad de reanimar con líquidos endovenosos. 

Hipotermia subcrónica 
Se produce cuando hay una exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío y una respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar esta agresión. Tiene un inicio insidioso y lento. El ejemplo clásico es el anciano inmóvil en el suelo, tras sufrir una caída en su casa, con fractura del cuello del fémur. La reanimación es compleja y con una mortalidad elevada debido a la inestabilidad hemodinámica, las comorbilidades típicas de los ancianos y las frecuentes complicaciones que surgen, como las infecciones del tracto  respiratorio y la isquemia miocárdica o de las extremidades. El recalentamiento tiene que ser lento y cuidadoso en estas víctimas tan débiles. 

Clasificación de la hipotermia en la primera asistencia y según la situación clínica 

La ICAR MEDDCOM y la UIAA MEDDCOM propusieron un método práctico basado en los signos clínicos y su relación con la TCC. Esta clasificación, que podría también realizarla personal no médico mínimamente entrenado, divide a la hipotermia en cinco grados:
 
• Grado I. Víctima consciente y temblando (35-32 ◦C). 
• Grado II. Víctima somnolienta que no tiembla (32-28 ◦C). 
• Grado III. Víctima inconsciente pero con signos vitales presentes (28-24 ◦C). 
• Grado IV. Ausencia de signos vitales; muerte aparente (24-13,7 ◦C). 
• Grado V. Muerte por hipotermia irreversible (temperatura central inferior a 13 ◦C). 

Recalentamiento prehospitalario 

El recalentamiento activo no debería comenzarse hasta que la víctima ya está rescatada, aislada y protegida del frío y se encuentra en un lugar seguro y bajo control. En la asistencia prehospitalaria se puede realizar, disponiendo de los medios, el recalentamiento endógeno y el externo pasivo y/o activo, pero siempre vigilando la TCC. El recalentamiento interno prehospitalario con fluidoterapia caliente y gases humidificados también puede utilizarse pero no es muy eficiente. Para el recalentamiento prehospitalario hay dos métodos específicos que conviene conocer: 

1. Los «shunts arteriovenosos», técnica así denominada. Permite el recalentamiento externo activo y puede tener utilidad en un campamento base, refugio de montana o en un navío en alta mar. Consiste en sumergir los brazos y/o las piernas de la víctima en agua a 42-45 ◦C, consiguiendo recalentamientos entre 6,1 y 9,9 ◦C por hora respectivamente47,48. Este recalentamiento es posible porque las anastomosis arteriovenosas de las manos y de los pies actúan como intercambiadores de calor. 

2. Como alternativa a la administración de aire u oxígeno caliente y humidificado, muchos equipos de rescate alpino disponen de un sistema de recalentamiento interno activo denominado «pequeño dragón » o «paracaídas térmico». Se trata de un cilindro que pesa de 2,2 Kg con la capacidad de calentar el aire o el oxígeno que, tomado desde el exterior, circula por su interior y posteriormente se administra a la víctima por una salida conectada a una mascarilla facial. Este calentamiento se consigue gracias a una reacción química que tiene en su interior, entre dióxido de carbón y cal de soda médica. Está disponible también en una versión no cáustica. Es capaz de calentar durante 5 horas, a una temperatura entre 40 ◦C-50 ◦C el aire/oxígeno que atraviesa el cilindro y de humedecer el oxígeno hasta 10 lpm21. 

Cuidados posrresucitación 

- Evitar la hipertermia durante y después de recalentar. 
- Una vez recalentada la víctima se continuarán los cuidados posrresucitación, incluyendo mantener una hipotermia leve si fuera necesaria. 

Bibliografía 
1. Brugger H, Durrer B. The medical on site treatment of hypothermia. En: Elsensohn F, editor. Consensus guidelines on mountain emergency medicine and risk reduction (ICAR MEDCOM---IUAA MEDCOM). Lecco (Italy): Casa Editrice Stefanoni; 2001. p. 71---5. 

2. Soar J, Perkins GD, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation. 2010;81:1400---33. 

3. Avellanas ML, Lander A, Labarta L. La hipotermia y la congelación. En: Abizanda R, editor. Miscelánea de situaciones especiales. Actualización 2005. Medicina crítica práctica. Barcelona: Edika Med; 2005. p. 135---57. 

4. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, Zeiner A, Sterz F, Laggner AN, et al. Mild hypothermia and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997;111:55---8. 

5. Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med. 1978;89:519---27. 

6. Valeri CR, Cassidy G, Khuri S, Ragno G, Khuri S, Altschule MD. Hypothermia induced reversible platelet dysfunction. Ann Surg. 1987;205:175---81. 

7. Staab DB, Sorensen VJ, Fath JJ, Raman SB, Horts HM, Obeid FN. Coagulation defects resulting from ambiente temperature-induced hypothermia. J Trauma. 1994;36:634---43. 

8. Delaney KA. Hypothermia sudden death. En: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM, editores. Cardiac arrest. The science and practice of resuscitation medicine. Baltimore: William & Wilkins; 1996. p. 745---59.

 
































































































































miércoles, 11 de agosto de 2021

Emergencias Endocrinologicas

 


 
Introduccion: 

Glándulas y órganos que elaboran hormonas y las liberan directamente en la sangre de manera que llegan a los tejidos y órganos de todo el cuerpo. Estas hormonas controlan muchas funciones importantes en el cuerpo, como el crecimiento y el desarrollo, el metabolismo y la reproducción. 

El sistema endocrino incluye el hipotálamo, la glándula pineal, la hipófisis, la glándula tiroidea, las glándulas paratiroideas, el timo, las glándulas suprarrenales y el páncreas. En los hombres, también incluye los testículos; en las mujeres, incluye los ovarios y la placenta (durante el embarazo). También se llama sistema endocrinológico. 

El sistema endocrino está formado por glándulas que fabrican hormonas. Las hormonas son los mensajeros químicos del organismo. Trasportan información e instrucciones de un conjunto de células a otro.

El sistema endocrino influye en casi todas las células, órganos y funciones de nuestros cuerpos. 

HIPOTIROIDISMO

¿QUÉ ES LA GLANDULA TIROIDES? 

La glandula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la parte de adelante del cuello, su trabajo es formar las hormonas tiroideas, volcarlas al torrente sanguíneo y entregarla a todos los tejidos del cuerpo. Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a utilizar energía, mantener la temperatura corporal y a que el cerebro, el corazón, los músculos y otros órganos funcionen normalmente. 

¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO? 

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune, como es la Tiroiditis de Hashimoto, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.

¿CUÁL ES LA CAUSA DEL HIPOTIROIDISMO? 

Existen muchas razones diferentes por las cuales las células de la glándula tiroides no pueden producir suficiente hormona tiroidea. Aquí están las principales causas, desde la más común a la menos frecuente. 

• Enfermedad autoinmune. En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea. Esto es más común en mujeres que en hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar repentinamente o se puede desarrollar lentamente en el curso de varios años. Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica. 

• Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango normal.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HIPOTIROIDISMO? 

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente: 
• Síntomas. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no existe ningún síntoma que esté presente en todas las personas con hipotiroidismo. 

Además, todos los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo también pueden presentarse en personas con otras enfermedades. Una manera de saber si sus síntomas son debidos a hipotiroidismo, es pensar si usted siempre ha tenido ese síntoma (en cuyo caso el hipotiroidismo es menos probable) o si el síntoma representa un cambio con respecto a la forma en que usted solía sentirse (hipotiroidismo es más probable). 

• Historia médica y familiar. Usted debería comunicarle a su médico 
• cambios en su salud que sugieran que su organismo está funcionando con lentitud; 
• si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides; 
• si usted ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer; 
• si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida; 
• si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea. 
• Examen físico. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento. 
• Exámenes de sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el diagnóstico de hipotiroidismo. 
• Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre. 

DIABETES 

La diabetes es una enfermedad crónica que produce un aumento en los niveles de azúcar (glucosa) en sangre. La diabetes puede ser causa de enfermedad cardíaca, enfermedad vascular (de los vasos sanguíneos) y circulación deficiente, ceguera, insuficiencia renal, cicatrización deficiente, accidente cerebrovascular y de otras enfermedades neurológicas (que afectan a la conducción de los nervios). La diabetes no puede curarse, pero puede tratarse con éxito. 

TIPOS DE DIABETES 

La diabetes tipo 1, llamada también juvenil o insulinodependiente, ocurre cuando el páncreas no produce una cantidad suficiente de insulina (la hormona que procesa la glucosa). A menudo la diabetes tipo1 se presenta en la infancia o la adolescencia y requiere tratamiento con insulina durante toda la vida. 

La diabetes tipo 2, llamada también la diabetes del adulto es mucho más frecuente (por cada caso de diabetes tipo 1, existen 9 casos de diabetes tipo 2). 

En el caso de la diabetes tipo 2 existe una reducción en la eficacia de la insulina para procesar la glucosa (esta reducción se denomina insulinresistencia) debido a la presencia de obesidad abdominal. Por este motivo se está comenzando a ver la aparición de diabetes tipo 2 en adolescentes obesos. Cuando la diabetes tipo 2 está evolucionada (al cabo de 10-15 años), existe también una reducción en la producción de insulina por parte del páncreas. 

Existen otros tipos de diabetes más infrecuentes, como por ejemplo los defectos genéticos en la producción de insulina, los defectos genéticos en la acción de la insulina o los defectos causados por enfermedades del páncreas ya sea inducida por medicamentos (después de un transplante) o por una destrucción de las células del páncreas (fibrosis quística o pancreatitis crónica). 

Finalmente, la diabetes gestacional (diabetes que se diagnostica durante el embarazo) no es claramente una enfermedad persistente, aunque las mujeres embarazadas requieren un buen control de la glucosa para evitar complicaciones durante el embarazo y el parto. 

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS? .

El sobrepeso y la obesidad son los factores de riesgo más importantes y controlables para prevenir la diabetes tipo 2. Alcanzar un peso saludable reduce notablemente el riesgo de diabetes. Las personas con antecedentes familiares de diabetes también tienen más riesgo de desarrollar diabetes. 

Hacer ejercicio (150 min a la semana caminando a paso rápido) y una dieta mediterránea con frutas, verduras, pescado y aceite de oliva virgen extra reduce el riesgo de diabetes un 40%.

¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE? 

Los síntomas típicos de la diabetes incluyen sed excesiva, aumento de la frecuencia urinaria, cansancio, visión borrosa o pérdida involuntaria de peso. Sin embargo, muchas personas con diabetes tipo 2 no presentan síntomas y la enfermedad se descubre después de que el paciente ha sufrido algún problema médico como elevación de la presión arterial, haber sufrido un infarto de miocardio o una trombosis cerebral.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA? 

La diabetes se diagnostica mediante una de estas pruebas: 

1. En personas con los síntomas mencionados la presencia de un valor de glucosa en sangre superior a 200 mg/dL. 

2. En personas sin síntomas, un valor de glucosa superior a 126 mg/dL realizados tras 8 horas de ayuno (generalmente antes del desayuno). 

3. Un valor de hemoglobina A1c superior a 6.5% realizado con un método de referencia en un Laboratorio Certificado. 

4. Actualmente ya no se suele realizar (salvo en embarazadas) la pruebas de sobrecarga oral con 75 g de glucosa. 

La realización de tests de diagnóstico de diabetes se debe llevar a cabo en personas asintomáticas de cualquier edad que presenten sobrepeso u obesidad y que tienen algún factor de riesgo adicional (por ejemplo familiares con diabetes). En personas sin factores de riesgo adicionales la realización de un test diagnóstico es aconsejable a partir de los 45 años de edad. Si los resultados son normales se deben repetir cada 3 años. 

¿CUÁL ES SU TRATAMIENTO? 

La diabetes tipo 1 requiere tratamiento con insulina. Una dieta adecuada (dieta mediterránea), el ejercicio físico diario y dejar de fumar junto con el control de los valores de glucosa en sangre y de hemoglobina A1c (una medida del control de glucosa en sangre a largo plazo) son los pilares del tratamiento de la diabetes tipo 2. Si la dieta y el ejercicio no mejoran lo suficiente el control de la glucosa al cabo de 3 meses se añaden medicamentos de reducen el nivel de glucosa en sangre. 

El tratamiento con medicamentos es seleccionado según las necesidades médicas de la persona. Es posible que se requiera tratamiento con insulina en la diabetes tipo 2 si la dieta, el ejercicio y los medicamentos orales no son suficientes para conseguir un buen control de los niveles de glucosa en sangre. 
































lunes, 9 de agosto de 2021

Emergencias Gastrointestinales y Genitourinarios

 

EMERGENCIAS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIAS 




 

El aparato digestivo está formado por el tracto gastrointestinal, también llamado tracto digestivo, y el hígado, el páncreas y la vesícula biliar. El tracto gastrointestinal es una serie de órganos huecos unidos en un tubo largo y retorcido que va desde la boca hasta el ano. Los órganos huecos que componen el tracto gastrointestinal son la boca, el esófago, el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y el ano. El hígado, el páncreas y la vesícula biliar son los órganos sólidos del aparato digestivo. 



ULCERAS PEPTICAS 

Ulcera péptica, es un término utilizado para referirse al grupo de lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción superior del duodeno o en estómago. Se define úlcera péptica como: una lesión que penetra la capa mucosa y en ocasiones la capa muscular del estómago o duodeno, formando una cavidad con inflamación aguda y crónica a su alrededor, siendo esta la principal causa de sangrado digestivo alto. Actualmente se reconocen como las principales causas de la ulcera péptica: la infección por Helicobacter pylori y el uso desmedido de AINES. 

FISIOPATOLOGIA 

Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de una úlcera péptica, siendo la vía final común la lesión acido péptica da la mucosa gástrica o duodenal. Hoy en día se considera que el desbalance entre factores agresores y protectores es el principal mecanismo por medio del cual se producen ulceraciones en la mucosa gástrica o duodenal. 

Úlcera duodenal: 

Estudios han demostrado la presencia de Helicobacter pylori hasta en un 95% de los pacientes, siendo este el principal mecanismo de formación de las úlceras duodenales. La bacteria, se encuentra adaptada para sobrevivir en el ambiente estomacal; ya que posee una enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando así un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago. 

Úlcera Gástrica: 

Actualmente se han establecido pocas diferencias fisiopatológicas entre las úlceras gástricas y duodenales, encontrándose infección por Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica. La secreción de ácido en estos pacientes es variable, siendo la disminución en factores de defensa el principal mecanismo de formación. El reflujo gastroduodenal tiene un importante papel en el debilitamiento de las defensas de la mucosa gástrica, ya que el jugo duodenal contiene bilis, lisolectina y jugo pancreático, ocasionando lesión en la mucosa gástrica.  

Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se localiza en la incisura angular en la curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo estomacal. 

Tipo 2: Es la presencia de una úlcera gástrica y una duodenal. Se asocia a hipersecreción ácida 

Tipo 3: Es una Úlcera prepilórica con hipersecreción acida. 

Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica. 

Ulceras Asociadas a AINES: McColl establece en su estudio que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas es el principal mecanismo de lesión gástrica, ya que las prostaglandinas son un factor de protección de la mucosa en dicha zona. Se demuestra que el uso de inhibidores COX-1 se asocia con mayor riesgo de presentar úlcera péptica en comparación a los inhibidores selectivos COX-2. 

PRESENTACION CLINICA 

Los pacientes de úlcera péptica presentan usualmente dolor epigástrico, que los despierta en la madrugada y se atenúa con la ingesta de comidas, sin embargo no son los únicos síntomas a considerar.

Más del 90% de los pacientes con úlcera péptica presentan dolor epigástrico ardoroso asociando nauseas, vómitos, tos, meteorismo y en ocasiones pérdida de peso. Este dolor es usualmente localizado, no irradiado, dando inicio cuando el estómago se encuentra vacío, 2 a 5 horas después de la ingesta de comida. 

El dolor se alivia con la ingesta de comida o con el uso de antiácidos. El 66% de los pacientes con úlcera duodenal y el 33% de aquellos con úlcera gástrica suelen despertarse entre 12 y 3 AM refiriendo dolor epigástrico. 

Pacientes con edad avanzada tienen menor probabilidad de presentar síntomas, pero aumentan el riesgo de complicaciones como: perforación, hemorragia y obstrucción. La sintomatología más común en pacientes >80 años es la siguiente: dolor epigástrico (74%), nauseas (24%) y vómitos (20%).

COMPLICACIONES 

El examen físico es de suma importancia para determinar y descartar aparición de complicaciones de la úlcera péptica. Tres de las principales complicaciones son las siguientes: • Hemorragia: Estudios establecen que se puede presentar una hemorragia hasta en un 15% de los pacientes con úlcera péptica, con una tasa de mortalidad en ellos de un 10%. 

Perforación: Tiene una prevalencia de un 5% en pacientes con úlcera péptica. Los factores más importantes como causa de dicha complicación son: el uso de AINES y la presencia de infección por H. pylori. Usualmente se presenta con dolor abdominal generalizado intenso, sangrado (sobre todo en ulceras posteriores), taquicardia, cianosis, hipotensión, letargia y anuria. Se determina un abdomen con datos de irritación peritoneal, con rigidez muscular voluntaria e involuntaria. 

Obstrucción (Estenosis Pilórica): Se asocia más a malignidad que a la presencia de una úlcera péptica. Se produce en 2 a 4% de los pacientes con ulcera duodenal y el 80% de los casos se debe a enfermedad úlcerosa crónica. Los pacientes presentan pérdida de peso, con sensación de plenitud precoz y vómitos. Es importante realizar endoscopía con biopsia para descartar malignidad. 

Hemorragia: Estudios establecen que se puede presentar una hemorragia hasta en un 15% de los pacientes con úlcera péptica, con una tasa de mortalidad en ellos de un 10%. La mayor parte de los casos ocurre en pacientes con edad >65 años. 

Se estima que entre un 80 y 85% de los casos el sangrado se detiene de forma espontánea, siendo requerida únicamente terapia de soporte. En aquellos pacientes con sangrado continuo y con inestabilidad hemodiámica se requiere la endoscopia, una vez alcanzada la hemostasia se recomienda el uso de inhibidores de bomba de protonesa altas dosis. 

TRATAMIENTO 

El tratamiento de la úlcera péptica consiste en sanar la lesión y prevenir complicaciones. Se debe promover el cese de consumo de alcohol y tabaco, así como dar uso adecuado a los AINES.

Triple terapia erradicadora de H. pylori: Por medio de ésta se consigue acelerar el proceso de cicatrización evitando la aparición de complicaciones. Se recomienda y se ha descrito el uso un inhibidor de bomba de protones (Omeprazol, 1 comprimido cada 12 horas vía oral) en conjunto con Amoxicilina (1g cada 12 horas vía oral) y Claritromicina (500mg cada 12 horas vía oral) por un periodo entre 7 y 14 días. 

Inhibidores de bomba de protones: Es el tratamiento de elección ya que son los antisecretores más potentes. Disminuyen la secreción de ácido al unirse de manera irreversible con la bomba de protones en las células parietales del estómago. Deben administrarse 30 minutos antes de cada comida. 

Antihistamínicos H2: Bloquean los receptores H2 en las células parietales del estómago, disminuyendo la secreción de ácido y pepsinógeno y la actividad de la pepsina.


LESION RENAL AGUDA


La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días. La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos, quienes además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos. 

Oliguria y anuria

El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades del organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria. 

RA prerrenal

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos, que representan aproximadamente 800 miliosmoles, se consigue eliminando una orina tan concentrada como 1.200 mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua. 

IRA posrrenal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).  

Biopsia Renal

La biopsia renal  es una práctica poco cruenta en la actualidad, y no exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutánea. Actualmente se realiza con control ecográfico y dirigida a través de guía, efectuando el disparo de forma automática. Con todo ello se ha conseguido una importante reducción de las complicaciones con buena rentabilidad diagnóstica. En ocasiones especiales se puede optar por la biopsia quirúrgica ¿a cielo abierto- o incluso por la biopsia transyugular. Esta última se reserva para pacientes con alteraciones de la coagulación o cuando se quiera realizar concomitantemente una biopsia hepática. 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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